目的：检测miR-34a在口腔鳞癌组织中的表达，探讨其是否可以通过调节SATB2的表达影响口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。方法：采用实时定量RT-PCR的方法检验口腔鳞癌和正常组织、细胞中miR-34a基因的表达水平；在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34a mimic质粒后，采用CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化，流式细胞术检验细胞周期，细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化，细胞侵袭实验检测miR-34a对细胞侵袭能力的影响；同时提取细胞内总蛋白，采用Western blot的方法检测与侵袭相关的基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9以及SATB2的表达；通过裸鼠荷瘤模型检验miR-34a对SATB2表达及移植瘤生长的影响。结果：miR-34a在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系HN6中呈低表达，而在癌旁组织和人口腔角质形成细胞中呈高表达，差异具有统计学意义（P<0.05）；在过表达SATB2的HN6细胞中转染miR-34a mimic质粒后，细胞的增殖，迁移和侵袭能力明显减弱；在裸鼠皮下荷瘤实验中，转染了miR-34a mimic质粒的过表达SATB2的HN6细胞所成的瘤体较对照组明显减小（P<0.05）。结论：miR-34a可以通过抑制SATB2的表达来抑制口腔鳞癌的增殖、迁移和侵袭。

目的：探究Notch信号通路抑制剂DAPT在体外对人牙周膜间充质干细胞（hPDLSCs）增殖及成骨分化能力的影响。方法：体外培养扩增hPDLSCs，流式细胞术检测间充质干细胞特异性标记物CD73、CD90和造血干细胞特异性标记物CD34、CD45的表达。选取第二代生长良好的hPDLSCs，随机分为3组：空白组使用人间充质干细胞培养基，对照组使用人间充质干细胞成骨诱导培养基，实验组使用含1 μmol/L DAPT的人间充质干细胞成骨诱导培养基进行体外培养。CCK8检测hPDLSCs增殖能力，绘制增殖曲线；实时定量RT-PCR检测碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）、骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）、Runt相关转录因子2（Runx2）等成骨相关基因及Notch信号通路下游基因（Hes-1、Hey-1）和Notch信号通路配体JAG1的表达；茜素红染色显示矿化结节形成情况。结果：原代培养hPDLSCs表面标记物表达CD73（94.49%）、CD90（98.74%）、CD34（2.07%）、CD45（0.62%）；实验组在各检测点的细胞增殖能力与对照组之间无明显差别，两组结果无统计学差异（P>0.05）；实验组成骨分化相关基因的表达水平升高（P＜0.05），Notch信号通路下游基因表达降低，配体表达升高（P＜0.05），细胞染色见实验组矿化结节增多增大。结论：DAPT可提高hPDLSCs体外成骨分化能力，但对增殖无明显影响。

目的：研究BCL6共抑制因子（BCOR）异构体（BCOR-short）对根尖牙乳头干细胞（SCAPs）成骨分化能力的影响。方法：利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short，Western Blot检测过表达效果；通过碱性磷酸酶（ALP）活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力；实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白（BSP）、骨钙素（OCN）和转录因子AP2A的表达。结果：Western Blot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达；ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性；茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力；实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论：过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达，并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

目的：通过宏基因组学方法研究健康志愿者口腔微生物群落，为慢性牙周炎治疗转归及预后提供生物学基础。方法：提取健康志愿者唾液样本及龈上、龈下菌斑样本的总DNA，构建基因文库，测序并分析结果（进行物种注释和相对丰度计算），获得样本微生物群落。结果：测序结果显示健康志愿者口腔唾液样本可获得15个微生物属，龈上菌斑样本中可获得19个微生物属，龈下菌斑样本中可获得20个微生物属，微生物群落存在多样性。健康志愿者龈上微生物样本组、龈下微生物样本组及唾液样本组间微生物门、属的平均相对丰度比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：结合第二代高通量测序技术的宏基因组学方法能够较好地获得健康志愿者口腔样本中的微生物群落，并初步分析各样本组中的微生物群落结构。

目的：探讨高血糖大鼠牙髓干细胞（DPSCs）增殖及成牙/成骨分化能力。方法：选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠，测定尾静脉血糖值，待血糖稳定1周后，通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs，通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线，实时定量RT-PCR及Western blot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1（DMP1）、Osterix（Osx）、骨钙素（OCN）等成牙/成骨向分化指标的表达。结果：GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3 mmol/L，Wistar大鼠为5.8~6.3 mmol/L。MTT结果显示，GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低（P<0.05）。实时定量RT-PCR及Western blot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论：高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。

目的：探讨颞下颌关节（TMJ）疼痛患者感觉和运动功能的特征。方法：选择单侧TMJ疼痛患者与性别、年龄匹配的正常者各20名，测量并比较两组受试者的视觉模拟疼痛评分（VAS）、开口度（OR）、双侧TMJ的机械疼痛阈值（MPT）和压力疼痛阈值（PPT）。结果：病人组VAS值显著高于对照组（P<0.001），病人组开口度显著小于对照组（P<0.001）。患者TMJ疼痛侧MPT、PPT均小于对照组同侧（P<0.05）。病人组TMJ疼痛侧与无痛侧之间的MPT及PPT均存在统计学差异（P<0.05）。结论：TMJ疼痛患者对疼痛感觉较敏感，运动功能下降。

目的：初步评价 “手术先行”矫治骨性Ⅲ类牙颌面畸形患者的临床疗效。方法：回顾性分析了2010年7月至2017年6月接受“手术先行”正颌外科治疗的37例骨性Ⅲ类牙颌面畸形患者的治疗过程，并对临床疗效进行初步分析。结果：所有患者均顺利完成整个“手术先行”正颌外科的治疗程序，除1例有轻微复发，其余患者均获得较为满意的面部外形及咬合。整个治疗周期为6～19个月，平均13.8个月。结论：“手术先行”矫治策略可以用于矫治骨性Ⅲ类牙颌面畸形，并可缩短治疗周期，获得较好的临床效果。

目的：对婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿口腔致龋菌活性进行比较分析。方法：对南京市三所幼儿园共289名3~5岁儿童进行口腔冠龋检查，使用龋态-Cariostat龋病易感性检测试剂盒进行龋活性试验，并对家长进行问卷调查，对结果进行统计分析。结果：儿童乳牙患龋率为47.8%，重度婴幼儿龋患病率为20.4%；婴幼儿龋、重度婴幼儿龋及无龋患儿三组间Cariostat值具有统计学差异；相关分析显示龋活跃性检测值与龋均（dmft）、龋面均（dmfs）显著正相关；单因素分析显示睡前吃甜点或喝甜饮料、龋活跃性检测值与儿童乳牙患龋有明显相关。结论：婴幼儿口腔致龋菌活性可反映龋病的严重程度。

Zeste增强子同源物2（EZH2）高表达于多种恶性肿瘤组织，它可以通过对组蛋白3第27位赖氨酸（H3K27）的甲基化实现对相关基因表达的调控，进而沉默抑癌基因。EZH2的功能与肿瘤的起始、化疗耐药、肿瘤细胞的远处转移及肿瘤干细胞的干性维持及分化密切相关，是基于表观遗传治疗肿瘤的一个非常有前景的靶点。本文就EZH2在肿瘤发生发展过程中发挥的功能及EZH2抑制剂的研究现状做一综述。

间充质干细胞（MSCs）在组织再生中功能调控的分子机制及微环境对MSCs的影响尚不清楚，影响其临床转化应用。因此，在揭示其调控机制的基础上，通过基因改建或细胞因子的辅助应用可以在微环境下调控MSCs功能、促进临床条件下的组织再生。表皮调节素（EREG）作为表皮生长因子（EGF）家族的一位特性成员，参与MSCs介导的多种组织再生过程，并对MSCs功能维护起到关键作用。本文将简要介绍EREG的结构功能、EREG对MSCs功能的调控作用及其通过旁分泌调控MSCs功能等方面的研究进展。

[摘要] 口腔多数疾病是在以细菌为主的多种炎症因子作用下发生的，炎症因子引发宿主的天然免疫反应，最终导致机体破坏。口腔内不同组织的炎症是复杂且多因素参与的，与许多系统性疾病相互关联并相互影响。Toll样受体( Toll-like receptor，TLRs)作为一类病原体模式识别受体，能够识别病原模式相关分子并启动固有免疫应答。研究显示，TLRs在多种口腔疾病中起重要调控作用，本文就TLRs与口腔疾病的相关性研究进展做一综述。

摘要：近年来，为减少正畸患者的射线暴露和放射安全的考量，正畸医生已经逐渐运用颈椎骨代替手腕骨作为判断骨龄的参考依据。随着锥形束CT在口腔正畸学中的运用，利用锥形束CT检测颈椎骨龄逐步得到应用。本文就基于锥形束CT数据重建颈椎二维图像的矢状面与水平面断层图像分析方法、基于锥形束CT数据重建颈椎三维图像的椎体体积与骨密度分析方法、基于颈椎的锥形束CT数据判断骨龄的发展趋势展开论述。