目的：研究lncRNA SNHG8对颌骨骨髓间充质干细胞（JBMMSCs）成骨分化的影响。方法：通过慢病毒转染敲除或过表达JBMMSCs中lncRNA SNHG8，实时荧光定量PCR检测基因表达，碱性磷酸酶（ALP）活性测定、茜素红染色、钙离子定量以及Western blot检测JBMMSCs的体外成骨分化能力，活性氧（ROS）染色检测ROS含量；lncRNA SNHG8敲低后的 JBMMSCs与HA/TCP材料混合并植入裸鼠皮下，苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色、免疫荧光染色检测JBMMSCs的体内成骨分化能力。结果：体外JBMMSCs中lncRNA SNHG8敲低后的ALP活性及体外矿化能力增强（P＜0.01），骨涎蛋白（BSP）蛋白表达条带增强，lncRNA SNHG8过表达后ALP活性及体外矿化能力减弱（P＜0.01），BSP蛋白表达条带减弱；敲除lncRNA SNHG8可上调MAPK通路中磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK），过表达SNHG8可抑制p-JNK表达；敲除lncRNA SNHG8可增强胞内ROS染色，过表达lncRNA SNHG8可抑制胞内ROS染色。lncRNA SNHG8敲除后的体内新骨形成增加（P＜0.01），BSP、骨钙素（OCN）蛋白表达条带增强。结论：lncRNA SNHG8可通过JNK信号通路抑制JBMMSCs体内外成骨分化功能。

目的：研究WD重复结构域63（WDR63）对人根尖牙乳头干细胞（SCAPs）体外成神经分化能力的作用。方法：利用慢病毒转染分别获得WDR63稳定过表达和敲低的SCAPs，通过类神经球形成实验对各组SCAPs进行神经分化诱导，对类神经球的直径进行定量分析，通过实时荧光定量PCR检测未转染慢病毒SCAPs中WDR63基因在成神经分化诱导3、6、9 d的表达变化，免疫荧光染色实验检测SCAPs中巢蛋白（Nestin）和βⅢ-微管蛋白（βⅢ-tubulin）的表达，实时荧光定量PCR实验检测神经分化相关指标βⅢ-tubulin、神经源性分化蛋白（NeuroD）、神经细胞黏附分子（NCAM）和Nestin基因的表达。结果：未转染慢病毒SCAPs中WDR63的表达量在成神经分化后的3、6、9 d逐渐增加（P＜0.05）；过表达WDR63后，WDR63基因和蛋白表达增加（P＜0.001），神经球直径增加（P＜0.01），Nestin和βIII-tubulin神经球样细胞荧光强度增加（P＜0.01），βⅢ-tubulin、NeuroD、NCAM和Nestin基因表达升高（P＜0.05）；敲低WDR63后，WDR63基因和蛋白的表达降低（P＜0.01），神经球直径降低（P＜0.05），Nestin和βⅢ-tubulin神经球样细胞荧光强度减少（P＜0.05），βⅢ-tubulin、NeuroD、NCAM和Nestin基因表达降低（P＜0.05）。结论：WDR63可促进SCAPs的成神经分化功能。

目的：探讨二酰甘油（DG）诱导中性粒细胞胞外捕获网（NETs）生成和潜在的调控机制，评估NETs对牙龈上皮角化屏障的影响。方法：从MTBLS4684数据库中获取牙周炎和健康受试者的脂质组学数据，对其进行标准化处理，分析两组中DG的含量差异。使用DG处理人外周血多形核中性粒细胞（PMNs）后，通过Western blot检测瓜氨酸化组蛋白H3（CitH3）表达，Sytox green染色检测胞外核酸变化，免疫荧光检测CitH3表达及分布的变化。使用蛋白激酶C（PKC）抑制剂预处理PMNs后，再加入DG刺激，通过Western blot、Sytox green染色和免疫荧光检测NETs形成。提取NETs刺激人牙龈角质形成细胞（HGKs），采用实时荧光定量PCR和Western blot检测兜甲蛋白（LOR）和紧密连接蛋白2（CLDN2）的表达变化。通过免疫组化检测健康和牙周炎组牙龈上皮中LOR和CLDN2的表达，并使用Western blot检测牙龈上皮中NETs标志物CitH3和髓过氧化物酶（MPO）蛋白表达。结果：牙周炎患者牙龈上皮中多种DG含量增高。DG刺激PMNs后，CitH3蛋白表达增加（P＜0.01），核酸释放到细胞外，CitH3荧光表达增强并向细胞外分布；使用PKC抑制剂后，上述过程被有效抑制。NETs刺激HGKs细胞后，角化标志物LOR和屏障标志物CLDN2基因和蛋白表达降低（P＜0.05）。牙周炎患者牙龈上皮中LOR和CLDN2表达降低，CitH3和MPO蛋白表达增加（P＜0.05）。结论：DG通过激活PMNs中的PKC促进NETs形成和累积，进而破坏牙龈上皮的角化和屏障功能。

目的：分析WNT10A基因突变所导致非综合征型先天缺牙（NSTA）的临床表型特点及其与基因型的关系。方法：在PubMed数据库检索2007年1月至2023年12月发表的WNT10A突变相关NSTA文献，由两名研究者按照纳排标准独立筛选并提取数据，主要分析病例的临床表型特点（包括性别、年龄、缺牙部位、缺牙数目）和基因突变位点特征。结果：共纳入35篇文献及225例患者和45种WNT10A突变。患者年龄分布在6～54岁之间，女性患者多于男性，平均缺牙数为9.5颗，以Ⅱ型先天缺牙（多数牙先投缺失）为主，主要缺牙部位为下颌及上颌第二前磨牙和上颌侧切牙，左右同名牙常同时缺失，c.682T＞A（p.Phe228Ile）突变最常见。结论：WNT10A突变导致的先天缺牙具有选择性，最常导致下颌第二前磨牙、上颌第二前磨牙和上颌侧切牙缺失，且存在基因型和表型之间的显著关联

目的：探讨miR-615-3p及其靶基因纤维连接蛋白1（FBLN1）在脂肪干细胞（ADSCs）成骨分化中的作用及其相互调控机制。方法：利用慢病毒转染ADSCs分别敲低miR-615-3p及过表达FBLN1，实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-615-3p敲低效率和FBLN1过表达效率以及敲低miR-615-3p后FBLN1的表达，通过碱性磷酸酶（ALP）活性、茜素红染色检测敲低miR-615-3p和过表达FBLN1对ADSCs的成骨分化能力的影响，通过实时荧光定量PCR检测敲低miR-615-3p和过表达FBLN1 ADSCs成骨细胞特异性转录因子Osterix（OSX）、牙本质唾液磷蛋白（DSPP）、牙本质基质蛋白-1（DMP1）的基因表达，通过Western blot检测敲低miR-615-3p和过表达FBLN1后ADSCs DMP1和DSPP蛋白表达。结果：敲低ADSCs中miR-615-3p后，miR-615-3p基因表达降低，ALP活性升高（P>0.05），矿化结节增多，OSX、DMP1、DSPP基因表达水平上升（P>0.05），DMP1、DSPP蛋白表达升高。低表达miR-615-3p的ADSCs中FBLN1表达升高。过表达FBLN1后，ADSCs中FBLN1蛋白和基因表达升高，ALP活性升高（P>0.05），矿化结节增多，OSX、DMP1、DSPP基因表达水平上升（P>0.05），DMP1、DSPP蛋白表达升高。结论：miR-615-3p通过下调FBLN1抑制ADSCs的成骨分化。

目的：研究不同激光输入方式下，牙齿组织内部能量的沉积分布特征，搭建激光输入参数与牙齿组织内部温升的定性关系。方法：基于Pennes生物热传导方程，考虑牙齿组织的层状结构以及激光辐照时牙齿外表面与周围环境的热交换，构建Er: YAG激光辐照牙齿组织的热输运模型。借助有限差分法，对不同激光输入方式下牙齿组织内部温升的时-空分布特征进行了数值模拟和对比分析。结果：激光能量输入方式的改变（脉冲功率、脉宽、脉冲个数、脉冲间隔）对于牙齿组织的温升将产生显著的作用效果，并且其作用效果会随着深度的增加而逐渐衰减；输入总能量一定的前提下，输入方式的作用效果仅集中在照射表面附近，对于组织内部牙髓腔壁面的温升几乎不产生影响。此外，牙齿组织外表面与周围环境的热交换一定程度上抑制牙齿组织的温升并加速其冷却进程。结论：激光输入方式对牙齿组织的温升效果存在重要影响，同时在其与牙齿组织过程前后需考虑外表面与环境的热交换。

本文将简要论述牙髓干细胞等牙源性干细胞对牙髓牙本质复合体再生的作用，以及细胞外基质蛋白、细胞外信号分子和生物支架材料等在其中可能的调控作用，以期促进干细胞或干细胞衍生物介导的牙髓牙本质复合体修复再生。

炎症状态下牙周组织的代谢增强、微循环障碍及牙周细菌的大量繁殖所引起的牙周袋内低氧微环境是牙周炎的重要病理生理学特征。高原居住、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、吸烟等所引起的牙周组织及牙周袋内低氧也是牙周炎发生发展的重要危险因素。低氧与牙周炎之间的相互作用，促进着牙周炎的发生发展。本文对低氧与牙周炎的相互作用以及基于牙周袋内低氧微环境的治疗策略的最新研究进展进行综述，为牙周炎的防治提供借鉴。

牙源性干细胞具有间充质干细胞特性，通过与内皮细胞相互作用或分泌多种血管生成相关细胞因子促进血管再生。目前已分离并鉴定出的牙源性干细胞主要包括牙髓干细胞、脱落乳牙干细胞、牙周膜干细胞、根尖牙乳头干细胞、牙龈间充质干细胞和牙囊干细胞。本文通过整理分析近年文献资料，对上述牙源性干细胞促血管生成与组织再生的相关研究进展进行综述。

粪肠球菌（E. faecalis）是一种革兰氏阳性细菌，是引起难治性根尖周炎的主要细菌微生物。铁是E. faecalis生存必不可少的微量元素，为了获取宿主铁，E. faecalis进化出多种机制，并且还可耐受对大多数细菌有毒性的高铁浓度。E. faecalis能够感知环境中铁水平的变化，并作出相应调整，这使得其能够在不同宿主生态位中成长并引发感染，因此本文综述了E. faecalis铁稳态的维持机制、铁稳态维持对E. faecalis致病性的影响以及通过调节铁稳态抑制E. faecalis活性的相关研究进展，为防治根尖周炎等感染性疾病提供理论依据?