目的：通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究，初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法：对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织，采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linked N-acetylglucosamine，O-GlcNAc）、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（O-GlcNAc transferase，OGT）和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（O-GlcNAcase，OGA）的表达，用免疫荧光、Western blotting检测在糖基化增强剂（transglycosylation，TG）和糖基化抑制剂（deoxynorleucine，DON）作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果：O-GlcNAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异（P<0.05），并且随着肿瘤恶性程度的增高，呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-GlcNAc、OGT均不同，从正常到鳞癌中表达呈增高趋势，但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达，DON可抑制TCA8113的增殖和O-GlcNAc、OGT的表达。结论：O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高，在舌鳞癌细胞系中活化，抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。

目的：探讨微小RNA let-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异，并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞，qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率；应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术，分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比，口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调，为癌旁正常组织表达量的1.97倍；let-7i抑制物和模拟物，能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达；降低let-7i表达后，SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低；而细胞凋亡率明显升高；相反let-7i表达升高后，SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高，而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭，而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用，为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

目的：探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（special AT-rich sequence-binding protein 2，SATB2）及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells，BMSCs）中的表达，及其与BMSCs衰老表型的关系。方法：在患者知情同意前提下，获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨，贴壁培养法获得BMSCs；MTT检测细胞增殖能力；β-Gal染色检测细胞衰老，Western blot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达；采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs，并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果：颌骨BMSCs随着增龄性变化，其增殖活性逐渐降低，并呈现相应的衰老表型，核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调；SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路关系密切；老年BMSCs过表达SATB2后，干性指标表达升高，衰老染色阳性细胞数减少，mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论：女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征，SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路，增强BMSCs的抗衰老能力。

目的：对口腔黏膜癌变的蛋白组学分析和分子标志物筛选可能为早期诊断、预防和分子治疗提供依据和帮助。方法：对3例石蜡包埋口腔黏膜癌变组织样本，利用激光显微切割技术捕获口腔黏膜癌变上皮和癌旁正常黏膜上皮，抽提组织样本蛋白，利用高效液相色谱-质谱联用进行口腔黏膜癌变组织的蛋白组学分析。结果：激光显微切割-高效液相色谱质谱联用可以分析400~700个多肽序列，鉴定出100~200个蛋白，涉及到细胞骨架、细胞代谢、信号转导、细胞周期等各个方面。结合文献，对其中的角蛋白表达变化进行了分析和验证。结论：显微切割结合高效液相色谱质谱可以实现对石蜡包埋组织的蛋白组学研究，具有较高的重复性和可靠性。角蛋白表达谱的变化验证了该平台的作用和价值，也可作为口腔黏膜癌变的潜在标志物。

目的：研究小鼠诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）向成骨细胞分化的能力，并观察Osterix对iPSCs成骨分化能力的影响。方法：利用体外细胞培养和病毒转染的方法，结合定量RT-PCR以及组织化学的方法检测在成骨诱导的条件下，iPSCs中成骨相关基因、蛋白的表达变化。结果：小鼠iPSCs经悬滴培养可以形成拟胚体，在成骨诱导条件下可以向成骨细胞分化。病毒转染并不影响iPSCs的多向分化潜能；与对照组相比，转染Osterix的iPSCs形成的矿化结节、碱性磷酸酶活性、成骨相关基因的表达均有明显增加（P<0.05）。结论：在成骨诱导液培养条件下，小鼠iPSCs可以作为种子细胞向成骨细胞分化，并且过表达转录因子Osterix可以进一步促进iPSCs的成骨分化。

目的 利用小分子肽ATWLPPR(A7R)对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1)，研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法 通过免疫印迹实验（Western Blot，WB）检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况，利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响，以及利用实时定量荧光PCR（Real-Time RT-PCR）检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化，研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果 NRP-1在SCC9中呈高表达，A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降，同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（epithelial cadherin，E-cad、β-catenin，β-cate）mRNA表达水平增高，而间充质相关标记蛋白（snail、fibronectin，FN、α-smooth muscle actin、α-SMA）mRNA表达水平下降。结论 外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

目的：建立我国口腔组织病理学数字化教学切片数据库，规范和提高口腔组织病理学教学水平。方法：根据全国统编教材内容和要求，使用NanoZoomer 2.0-HT扫描系统，挑选典型的口腔组织病理学教学切片进行单层和分层扫描。结果：完成78张教学切片的扫描，其中磨片10张，软组织和软硬组织联合切片68张，初步建立了能满足基本教学要求的切片数据库。结论：口腔组织病理学数字化教学切片数据库的建立和推广使用有助于提高教学水平和学习效率，并推动教学改革及信息化进程。

目的：研究生物活性玻璃与铒激光联用对牙本质小管封闭的体外研究。方法：制取45个离体牙的牙本质盘，用0.5 mol/L的乙二胺四乙酸（EDTA）脱矿形成敏感牙本质模型，按处理方法不同随机分为5组：空白对照组（A），生物玻璃组（B），Er,Cr:YSGG激光组（C），生物玻璃+Er,Cr:YSGG激光组（D），Er,Cr:YSGG激光+生物玻璃组（E）。通过扫描电镜（SEM）和其附属X射线能谱分析（EDXA）比较5组封闭牙本质小管效果及封闭物组成。结果：SEM观察发现B、C、D、E四组均有明显的封闭物堵塞牙本质小管，D组封闭效果最好。小管口面积暴露率D组＜E组＜C组、B组＜A组（P＜0.001）。EDXA分析显示B、D、E组小管口封闭物含特殊元素Si。结论：生物活性玻璃与铒激光联用能更好的封闭牙本质小管。

目的：探讨应用不同降温方法和冷冻保护液的深冷冻保存技术对人离体牙牙体组织生物力学性能影响。方法：收集新鲜拔除的人第一或第二前磨牙50颗，随机分为5组，分别使用含海藻糖的冷冻保护液中程序降温至?196 ℃、快速降温至?196 ℃，不含海藻糖的冷冻保护液中程序降温至?196 ℃、快速降温至?196 ℃，各组均冷冻保存一周，新鲜拔除牙齿为对照组。各组中5颗制成实性块状牙体组织标本，测试其压缩强度和弹性模量；另外5颗于颊面颈部制备Ⅴ类洞，树脂充填，经温度循环500周期后，2%亚甲基蓝溶液进行染料渗透实验，测量比较各组标本充填体边缘微渗漏情况。结果：与对照组比较，不同降温方法不同冷冻保护液深冷冻后，牙体组织压缩强度和弹性模量以及充填后微渗漏情况均无明显差异。结论：应用深冷冻技术保存牙齿，牙体组织生物力学性能及充填体边缘微渗漏无明显变化。

目的：利用锥形束CT（cone beam computed tomography，CBCT）测量分析上颌中切牙区唇舌向牙槽骨量，为微种植体的安全植入提供参考。方法：选取80例患者的CBCT影像资料，用Dolphin 11.0进行三维重建，测量鼻腭管前壁至上颌牙槽前壁的距离，以及上颌中切牙间矢状面在距离参考平面14.0 mm、16.0 mm、18.0 mm、20.0 mm四个植入高度处唇舌向骨质厚度。结果：鼻腭管前壁至牙槽前壁的距离，从下向上依次为（7.98±1.24）mm、（8.27±1.44）mm、（10.31±2.00）mm，逐渐增大，有显著性差异（P<0.05）；不同植入高度间唇舌向骨质厚度无显著性差异（P>0.05）；各高度组唇舌向骨质厚度均为男性大于女性（P<0.05）。结论：上颌中切牙间植入长度为6 mm的微种植体是安全的，可避免微种植体进入鼻腭管。

干燥综合征是一种唾液腺具代表性的慢性自身免疫性疾病，以口干及眼干为主要临床表现，女性多发，其发病机制尚不明确。紧密连接是物质经旁细胞途径转运的结构基础，在唾液分泌过程中发挥重要作用。紧密连接结构和功能的破坏与干燥综合征的发病密切相关。本文就紧密连接在干燥综合征中的作用及相关机制进行综述，为干燥综合征的治疗提供新视角。