目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR，Western blot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs中低表达，在T-BMSCs中高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

目的：研究分泌型卷曲相关蛋白2（SFRP2）对脂肪干细胞（ADSC）成骨分化的影响。。方法：利用重组慢病毒载体的SFRP2 shRNA基因敲除ADSC中SFRP2进行丧失性功能研究；利用HA-SFRP2逆转录病毒载体过表达SFRP2进行获得性功能研究；定量RT-PCR和Western Blot检测基因表达；碱性磷酸酶活性（ALP）测定、茜素红染色、钙离子定量以及定量RT-PCR检测脂肪干细胞的体外成骨分化能力。结果：定量RT-PCR和Western Blot显示SFRP2sh可以在ADSC中有效的抑制SFRP2的表达；ALP、茜素红和钙离子定量结果显示敲除SFRP2能明显抑制ADSC体外成骨分化能力；定量RT-PCR结果显示敲除SFRP2抑制骨涎蛋白（BSP）、Osterix（Osx）和Runt相关转录因子2（RUNX2）的表达；定量RT-PCR和Western Blot显示HA-SFRP2可以在ADSC中有效的过表达；ALP、茜素红和钙离子定量结果显示过表达SFRP2能明显促进ADSC体外成骨分化能力；定量RT-PCR显示过表达SFRP2明显促进BSP的表达。结论：SFRP2促进脂肪干细胞的体外成骨分化功能。

目的：探讨重组人甲状旁腺素（1-34）[rhPTH（1-34）]对人根尖牙乳头干细胞（SCAPs）增殖和成牙成骨分化潜能的影响。方法：酶消化法原代培养SCAPs，分别用完全培养基、1×10-12 mol/L、1×10-11 mol/L、1×10-10 mol/L、1×10-9 mol/L、1×10-8 mol/L rhPTH（1-34）条件培养液间断性刺激SCAPs，碱性磷酸酶（ALP）检测法筛选最佳诱导浓度，CCK8法检测rhPTH（1-34）对SCAPs增殖的影响，实时定量RT-PCR检测rhPTH（1-34）作用于SCAPs后其成牙/成骨分化指标的变化。结果：1×10-8 mol/L rhPTH（1-34）间断性刺激能显著提高SCAPs的ALP活性；CCK8结果显示rhPTH（1-34）间断性作用于SCAPs后，其增殖能力无明显改变（P>0.05）；rhPTH（1-34）间断性刺激可增强SCAPs中骨钙素（OCN）、Osterix、Runt相关转录因子2（RUNX2）、牙本质涎蛋白（DSP）等基因的表达（P<0.05）。结论：rhPTH（1-34）间断刺激对人SCAPs的增殖无明显影响，但可促进其成牙/成骨向分化。

目的：探讨miR-509-3p对头颈鳞状细胞癌（HNSCC）细胞CAL27增殖的调控作用。方法：实时定量RT-PCR检测头颈鳞癌细胞系HN4、HN6、HN13、CAL27和正常口腔上皮细胞系HOK中miR-509-3p的表达差异。应用miR-509-3p mimic和mimic NC转染CAL27细胞，实时定量RT-PCR检测miR-509-3p表达水平；使用CCK8、克隆形成和Edu等实验技术验证miR-509-3p表达水平变化对CAL27细胞增殖能力的影响；Western blot法检测miR-509-3p表达水平变化对EGFR/PI3K/AKT/MTOR信号通路中各蛋白水平的影响。结果：与HOK细胞株相比，miR-509-3p在头颈鳞癌肿瘤细胞系内表达量明显下调；miR-509-3p mimic显著提高CAL27中miR-509-3p的表达；过表达miR-509-3p能明显抑制CAL27细胞的增殖能力；Western blot结果显示，转染miR-509-3p mimic的CAL27中，表皮生长因子受体（EGFR）、磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）、磷酸肌醇3激酶（PI3K）、 磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-MTOR）的表达水平均明显降低。结论：miR-509-3p可能通过调控EGFR/PI3K/AKT/MTOR信号通路影响头颈鳞癌细胞CAL27的增殖能力。

目的：探讨小檗碱对人口腔鳞癌细胞系HN-4增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法：使用不同浓度小檗碱对HN-4细胞进行干预，采用MTS法检测小檗碱对HN-4细胞活性的影响，Annexin-V-FITC/PI双标染色法分析小檗碱对HN-4细胞凋亡率的影响，流式细胞术检测小檗碱对HN-4细胞线粒体膜电位的影响，利用Western Blot法检测小檗碱对HN-4细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素C、剪切的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（c-Caspase）3、c-Caspase 9表达的影响。结果：小檗碱可抑制HN-4细胞的活性并可诱导其凋亡和线粒体膜电位的减少；经小檗碱干预后，HN-4细胞中凋亡蛋白Bax、细胞色素C、c-Caspase 3和c-Caspase 9蛋白的表达显著上调，而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著下调。结论：小檗碱可通过激活线粒体凋亡相关信号通路显著抑制人口腔鳞状癌HN-4细胞增殖活性，并诱导其凋亡。

目的：研究姜黄素对变形链球菌早期生物膜形成的影响。方法：通过稀释法检测姜黄素对变异链球菌的最小抑菌浓度（MIC）、最小杀菌浓度（MBC）；离心收集新鲜培养的变异链球菌菌体，PBS缓冲液漂洗后调节其浓度为1×108 CFU/mL，每组分别加入不同浓度的姜黄素，37 ℃厌氧条件下进行体外生物膜粘附实验，用MTT法检测生物膜粘附的量。通过凝集实验和微生物粘着碳烃化合物法测定姜黄素对变形链球菌细胞的凝集率和表面疏水性的影响。激光共聚焦显微镜观察不同浓度姜黄素处理后的生物膜早期的形态结构的变化。结果：姜黄素对变形链球菌的MIC为32 mg/mL，MBC为128 mg/mL，不同浓度的姜黄素对变形链球菌生物膜的起始粘附均有抑制作用，且随着姜黄素的浓度增加，变形链球菌生物膜的粘附量明显降低，姜黄素的加入还降低变形链球菌的凝集率和疏水率，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；激光共聚焦显微镜观察显示姜黄素对变形链球菌生物膜作用后其生物膜结构变稀疏。结论：姜黄素降低变形链球菌的生物膜的粘附能力、凝集能力和疏水性，影响变形链球菌生物膜早期形成。

目的：探讨慢性牙周炎症状态下牙周膜干细胞（PDLSCs）生物学行为的变化。方法：通过有限稀释法从正常和炎症牙周组织中分离、培养牙周膜干细胞，流式细胞仪鉴定细胞表型；细胞周期检测、MTT分析和克隆形成率检测细胞增值能力；成骨、成脂诱导检测细胞分化能力。结果：在炎症感染的牙周组织中同样含有牙周膜干细胞，两种PDLSCs的细胞表面分子表达基本一致。流式细胞仪检测两种PDLSCs均表达间充质干细胞的表面标志物，且表达一致；与来自健康牙周组织的PDLSCs相比，来自牙周炎症组织的PDLSCs增殖能力增强，但成骨、成脂分化能力减弱。。结论：在慢性炎症微环境的作用下，PDLSCs的生物学行为发生改变，增殖能力增强，而分化能力减弱。

[摘要] 目的 利用锥形束CT（cone beam computed tomography, CBCT）成像技术，研究下颌神经管的结构、位置及分支。方法 收集160正常人群的CBCT下颌骨扫描数据，观测下颌神经管在下颌体的位置、下颌神经管在下颌第三磨牙至颏孔之间的分支情况、与下颌后牙的三维位置关系。结果 下颌神经管从第三磨牙到第二前磨牙的直径平均为2.98mm。9.38%下颌神经管出现前襻，平均深度在12.86mm以下。7.5%的第三磨牙与下颌管接触，当下颌管位于下颌第三磨牙舌侧位时，下颌管与其相接处触概率较高。下颌神经管中分支率28.44%。结论 CBCT影像有助于确定下颌管的结构、位置及分支，可避免或减少治疗中的下颌神经受损。

[摘要] 目的：探讨转矩辅弓对正畸患者上颌切牙转矩控制的效果。方法：选择19例正畸治疗患者，采用直丝弓矫治器矫治，在治疗过程中，利用转矩辅弓对上颌切牙进行转矩调整。对19例上颌切牙施加转矩前后的X线进行头影测量，结果采用t检验进行统计分析。结果：U1-NA，U1-SN测量结果治疗前后有显著性差异（P＜0.01），即转矩辅弓有效地改变了上颌切牙的转矩。结论：转矩辅弓是一种有效的调整上颌切牙转矩的方法。

字化微目的 评估数字化微笑设计（digital smile design，DSD）在上前牙美学修复中的临床应用效果。 方法 选取2016年1月至2017年12月期间收治的50例需要上前牙美学修复的患者，随机分为实验组和对照组，每组25例。实验组在DSD设计指导下进行修复治疗，对照组按照常规方法进行修复治疗。记录两组临时/最终修复体调改时间，采用Kay牙齿美学分类及患者对最终修复效果满意度进行评价。结果 实验组临时/最终修复体临床调改时间显著低于对照组（P<0.05）。按照Kay牙齿美学分类和患者满意度调查表对结果进行美学评估，实验组患者对最终修复体的满意度高于对照组。结论 DSD在上前牙美学修复中可以帮助医技人员更全面地了解患者牙齿动态美学信息，便于医患沟通，指导整个治疗流程，有效缩短临床操作时间，提高修复美学效果和患者的满意度。

尼克样1型（Nell-1）蛋白是一种新型外分泌型糖蛋白，具有良好的骨诱导性、软骨诱导性及抑制脂肪形成、抑制炎症反应等特性。本综述总结了Nell-1蛋白是通过何种分子信号级联反应发挥其功能，概括了其应用于组织工程和作为骨质疏松全身治疗药物的最新研究进展，并对Nell-1蛋白在骨、软骨等肿瘤中的定位及其在牙齿发育过程中的作用进行了小结。

牙周炎是一种慢性炎症，会导致牙周支持组织破坏，严重时造成牙丧失。许多研究都在探索真正的牙周再生——被破坏的牙周附着组织的完全重建。然而，那些已经被用于临床的方法疗效有限。近20年来，结合细胞、支架和生物因子的组织工程技术的出现，可能为牙周再生提供新的方法。找到或制备合适的支架是牙周组织工程的关键。本文综述了牙周组织工程中支架的最新研究进展。

趋化因子是一类能诱导免疫细胞向特定组织部位浸润和集聚的细胞因子，其功能行使由趋化因子受体介导，上皮细胞是分泌趋化因子的主要细胞之一。与上皮细胞相关的趋化因子及受体相互作用参与了口腔黏膜疾病炎症的发生与发展，可促使某些口腔慢性炎性疾病向鳞癌转变。