多药耐药（multidrug resistance，MDR)形成原因复杂，其中ABC(ATP-binding cassette)跨膜转运蛋白超家族是介导肿瘤耐药的主要原因。ABC转运体家族在癌中分布广泛，作用机制相对简单，目前针对该转运体的药物研发是热点，本文就ABC转运体逆转耐药的特点及药物研发的现状做一综述。

目的：采用条件性转基因策略构建小鼠血管瘤动物模型，并对其表型进行鉴定。方法：构建血管内皮细胞特异性表达启动子Tie2驱动的鼠多瘤病毒中间T基因（PyMT）表达质粒（pTie2-PyMT），采用DNA显微注射方法，将血管内皮特异性表达的PyMT目的基因导入供体C57BL/6J小鼠的雄原核中，再移植到假孕鼠的输卵管中，产生转基因首建鼠。PCR方法检测目的基因整合情况，检查转基因鼠基因型，观察转基因鼠表型，对于转基因鼠出现的新生物进行组织学及免疫组织化学检测。采用GraphPad Prism 5.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：经测序分析证实，pTie2-PyMT质粒中PyMT、Tie2启动子和Tie2增强子序列等组成元件被正确克隆、连接，且阅读框正确。出生小鼠基因型经PCR鉴定证实，阳性的转基因小鼠均出现血管瘤样新生物表型。血管瘤样新生物主要表达部位在小鼠的耳、舌、皮肤、黏膜、肝等部位，组织学检查证实为血管瘤样病变，免疫组织化学方法证实新生物的内皮细胞表达PyMT蛋白及血管内皮标志物CD31。结论：Tie2启动子驱动下的PyMT基因可以在小鼠体内诱发血管瘤，该模型鼠可用于血管瘤发病机制的研究。条件控制下的转基因技术是一种有效的建立血管瘤动物模型的方法。

目的：研究甲状旁腺激素（PTH）对去势大鼠骨髓间充质干细胞增殖以及凋亡特性的影响。方法：建立去势大鼠骨质疏松模型，皮下注射甲状旁腺激素，通过流式细胞仪技术检测去势大鼠骨髓间充质干细胞细胞周期以及凋亡率的改变。结果：加PTH刺激大鼠骨髓间充质干细胞组的S期细胞比例为（8.87±0.11）%，显著高于去势大鼠骨髓间充质干细胞组的S期细胞比例（5.23±0.20）%，差异具有统计学意义（P<0.05）；加PTH刺激大鼠骨髓间充质干细胞组凋亡率为（4.17±0.15）%，显著低于去势大鼠骨髓间充质干细胞组凋亡率（8.13±0.61）%，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：甲状旁腺激素可明显提高去势大鼠骨髓间充质干细胞的增殖能力，并抑制其凋亡。

目的：探讨热休克因子1（HSF1）在四硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组，实验组用0.001%～0.004% 4NQO递增性喂养大鼠8～28周，对照组则用普通自来水喂养，分别于8、16、20、24、28周处死大鼠，通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变，同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增，大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周，舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达，而在实验组随着大鼠舌黏膜异常增生程度的增加，HSF1表达明显增强；在原位癌中，HSF1弥漫分布于整个癌巢中；在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低，而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变，成功建立大鼠舌癌模型，同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。

目的：在建立大鼠上颌骨牙种植模型的基础上，探讨口服辛伐他汀对种植体周围骨整合的影响。方法：3月龄雌性SD大鼠在上颌骨第一磨牙前方植入0.8 mm×2.0 mm纯钛种植体，随机分为对照组和实验组，每日分别给予生理盐水和辛伐他汀灌胃。术后1、2、4周检测大鼠体质量、血清碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素（BGP）表达量，HE染色、microCT检测观察术后种植区新骨形成情况，并对各组之间的成骨差异进行统计分析。结果：辛伐他汀实验组的大鼠体质量要轻于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；实验组血清ALP和BGP明显高于对照组，且差异有统计学意义（P<0.05）。HE染色表明，2周时实验组新骨明显增加，对照组有少量新骨形成；microCT显示，4周时两组间骨小梁厚度、骨小梁数目、骨体积百分比：实验组>对照组，骨小梁间距：实验组<对照组，且差异都有统计意义（P<0.05）。结论：口服辛伐他汀对种植体周围新骨的形成有明显的促进作用。

目的：探讨microRNA-595（miR-595）在生长期骨性下颌前突患者血清中的表达水平及其与下颌骨生长的关系。方法：选取骨性下颌前突患者83例（替牙列23例，早期恒牙列60例）及正常对照92例（替牙列24例，早期恒牙列68例），用实时荧光定量PCR法检测两组样本血清中miR-595的表达情况，通过Target Scan软件预测它可能的靶基因，并对测量结果进行统计学分析。结果：与对照组相比，下颌前突组miR-595的表达量下调，与下颌骨的生长量呈负相关，有明显统计学差异（P＜0.01）。结论：miR-595可能通过靶基因对下颌骨生长起负调控（抑制）作用。

目的：利用聚乳酸-聚乙醇酸共聚物/聚己内酯（PLGA / PCL）混纺技术在不影响纯PLGA静电纺丝膜生物相容性的前提下改良其遇水收缩的缺陷，以使其操作性能更接近临床实际应用。方法：将不同重量比的PLGA / PCL（10:0、7:3、6:4、5:5及0:10）混合，利用静电纺丝技术制得电纺膜，表征比较纺丝直径及收缩性。在相同条件下在膜上培养成骨细胞，比较不同电纺膜的细胞相容性，并在扫描电镜下观察不同电纺膜表面形貌及细胞粘附形态。结果：随PCL比例增加，纺丝直径有所增加，但在扫描电镜下不同电纺膜表面形貌及细胞粘附形态并无明显差异；加入PCL后混纺膜的细胞相容性较纯PLGA略有下降，但仍比纯PCL高，且不同比例的PLGA / PCL（7:3、6:4、5:5）混合电纺膜细胞相容性无统计学差异；纯PLGA膜呈现极大的收缩比率，随PCL的添加收缩比率明显下降，且不同的添加比例组间无明显差异。结论：在PLGA中添加一定比例的PCL可以有效改善纯PLGA膜的收缩性能，且PCL的加入对PLGA良好的生物相容性影响较小。

目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建，为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠，随机分为3组，正常加力对照组（A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（C），每组各25只，各组动物分别于加力后8 h，1、7、14、21 d处死，取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测，所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7 d时，实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱，出现无细胞结构，结缔组织可见少量炎症细胞，牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞，与对照组相比较无显著差异，实验组大鼠牙周组织中IGF-1表达达到峰值，光密度值最高，与对照组比较有显著差异（P<0.05）；加力至14 d时，实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值，其光密度值最高，明显高于正常加力对照组，其变化有统计学意义（P <0.05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后，正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF-1的表达增强，合成骨胶原和骨基质的能力增强，从而促进牙槽骨的改建。

目的：制备可用于口腔软组织增量的聚乙烯醇（polymer-polyvinyl alcohol (PVA)）、聚丙烯酰胺(polyacrylamide (PAM))水凝胶。方法：将经高温溶解、冷冻解冻法制备的PVA、PAM，用真空抽气干燥后制备成体积为18 mm×5mm×4mm、浓度分别为15wt%、20wt%、25wt%的干凝胶。将所制备的PVA和PAM干凝胶进行表征。结果：制备出的PVA质地较硬且均匀，表面光滑；PAM则脆性大且质地不均匀，可看到其中的孔隙，表面粗糙。结论：PVA、PAM在常温下搅拌可少量溶解于去离子水中，升高温度才可完全溶解。PVA经若干次冷冻解冻循环可交联成固态结构，经真空干燥后即可得到体积收缩2-3倍的干凝胶。

目的：探讨应用不同降温方法和不同冷冻保护液的深冷冻保存技术，对人离体牙牙周膜细胞活性的影响。方法：收集新鲜拔除的人第一或第二前磨牙25颗随机分为五组；其中四组使用含海藻糖或不含海藻糖的冷冻保护液, 分别应用程序降温或快速降温至-196℃，冷冻保存一周；一组新鲜拔除牙齿为对照组。分别刮取牙根面中?的牙周膜组织，消化法收集细胞，台盼蓝染色，高倍镜下计数活细胞数，并计算细胞存活率。结果：不同降温方法不同冷冻保护液深冷冻保存与对照组相比，牙周膜细胞存活率无明显差异。其中，使用含海藻糖的冷冻保护液程序降温的方法牙周膜细胞存活率最高。结论：应用深冷冻技术保存牙齿，牙周膜细胞的活性无明显变化，其中使用含海藻糖的冷冻保护液程序降温的方法对牙周膜细胞的活性影响最小。

颞下颌关节是双侧联动关节，是人体内最复杂、最精密的骨关节之一。目前国内外学者认为有很多因素会导致颞下颌骨关节病的发生，如遗传、精神因素、老龄化、骨密度降低、关节损伤、某些营养因素缺乏等。活性维生素D[1,25-(OH)2D3]是细胞外钙磷平衡的重要调节者，同时对骨骼肌系统也有广泛的生物学作用。活性维生素D缺乏对颞下颌关节病影响重大，主要表现在对关节髁突结构、软骨细胞、软骨下骨及关节内炎症因子等方面，本文主要就活性维生素D对颞下颌关节病的发生、发展的研究进展进行综述。

摘要：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分，其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响，其中，雌激素对其的影响一直受学者们关注，它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨，不同于四肢关节软骨，雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入，而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的生长、代谢影响和适应性改建的相关机制等方面进行综述，这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响，以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。