２０ 世纪 ５０ 年代，德裔美国医学家赫尔曼·贝克斯提出“口腔生物学”，３０ 年后这一学科传入我国。 经过口腔医学界同仁的努力，２０ 世纪 ９０ 年代“口腔生物学”作为一门课程出现在口腔医学教育教学体系中，教材编写工作也摆上了议事日程，第一部统编教材 ２０００ 年由刘正教授主编，人民卫生出版社出版。 随后，大量关联教材不断涌现，课程建设取得巨大成绩。２０１０ 年，中华口腔医学会口腔生物医学专业委员会在北京成立，随后又创办了《口腔生物医学》学术季刊，极大推动了我国口腔生物学的学术进展。 新的历史时期，口腔生物学应在人才培养、科技创新、成果转化、临床应用等多个层面、领域不断拓展，进而开辟学术发展的新纪元。

目的：探究根尖牙乳头干细胞（SCAP）来源的凋亡囊泡（apoVs）是否通过影响糖酵解相关酶调控巨噬细胞（BMDMs）炎症表型，进而对炎症反应产生调节作用。方法：体外培养鉴定人源SCAP，经星形孢菌素诱导凋亡后提取apoVs并利用扫描电镜、流式细胞术等对其进行表征鉴定。分别以PBS处理、LPS处理及LPS同apoVs共处理大鼠骨髓来源的BMDMs，分为对照组、LPS组及LPS+apoVs处理组。利用流式细胞术检测促炎表型BMDMs表面标志分子CD80、CD86的表达；利用Western Blot检测BMDMs糖酵解相关酶的表达。结果：根尖牙乳头干细胞来源的apoVs能被BMDMs摄取，降低其促炎表型标志分子CD80、CD86的表达，并中GLUT1、GLUT3（P＜0.05）的表达显著下调。结论：SCAP来源apoVs能降低促炎型BMDMs的分布，并对其糖酵解相关酶的表达产生影响。

目的：探讨蛋白质保留膨胀显微镜（proExM）与小鼠下颌骨来源微囊泡（MVs）的相容性，观察膨胀后MVs表面标志物的分布情况并精确识别其细胞来源。方法：采用差速离心法分离小鼠下颌骨来源MVs；利用透射电子显微镜、Western blot、纳米颗粒跟踪分析技术对MVs进行观察鉴定；对MVs表面蛋白CD9、CD63、碱性磷酸酶（ALP）、破骨细胞相关受体（OSCAR）进行免疫荧光染色；采用proExM技术对免疫荧光染色后的MVs进行膨胀放大；测量膨胀系数并利用激光共聚焦显微镜观察膨胀前后MVs的形态以及荧光染色情况。结果：差速离心法分离得到的小鼠下颌骨来源MVs符合MVs鉴定标准；在该实验流程下，通过凝胶的膨胀实现小鼠下颌骨来源MVs的4倍膨胀；膨胀后MVs线剖面上CD9、CD63的荧光强度分布呈现多峰；相较于膨胀前，膨胀后MVs表面标志物CD9、CD63的曼德斯共定位系数（MCC）1方差变大（P＜0.01），MCC2方差变小（P＜0.05），皮尔森相关系数（PCC）方差变大（P＜0.01）；膨胀后实现对成骨细胞分泌的MVs以及破骨细胞分泌的MVs的精准识别；膨胀后测得小鼠下颌骨来源CD9+ MVs中，成骨细胞来源MVs占比11.11%，破骨细胞来源MVs占比3.70%。结论：该实验流程可在小鼠下颌骨来源MVs的观测中提高分辨率，为揭示MVs表面蛋白分布的异质性，精准识别组织MVs的细胞来源建立一种标准实验流程。

目的：通过黏膜下注射槟榔碱溶液构建Sprague-Dawley（SD）大鼠口腔黏膜下纤维化（OSF）模型。方法：将20只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠采用口腔颊黏膜下注射槟榔碱溶液进行造模，对照组大鼠则注射生理盐水。处理10周后，观察大鼠口腔黏膜颜色及体重变化，测量被动开口度；苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色观察黏膜组织病理学变化；免疫组化染色和实时荧光定量PCR检测黏膜组织内平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板-内皮细胞黏附分子（PECAM-1/CD31）蛋白及基因表达水平。结果：实验组大鼠颊黏膜出现白色病变，张口度减小（P＜0.000 1）；大鼠颊黏膜上皮萎缩，固有层胶原纤维沉积；大鼠黏膜组织内α-SMA蛋白和基因表达水平显著增加（P＜0.000 1），CD31蛋白和基因表达水平显著减少（P＜0.000 1）。结论：槟榔碱黏膜下注射法可构建出具有OSF典型症状、病理变化符合OSF的大鼠模型。

目的：探索甲基转移酶样7A（METTL7A）通过N6-甲基腺苷酸（m6A）甲基化对牙髓干细胞（DPSCs）衰老和成骨/成牙分化的影响。方法：利用慢病毒转染DPSCs获得METTL7A稳定敲低的DPSCs，利用逆转录病毒转染DPSCs获得METTL7A稳定过表达的DPSCs，实时荧光定量PCR和Western blot实验检测敲低及过表达效率。在此基础上，利用衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色及定量检测METTL7A是否调控DPSCs的衰老，斑点杂交实验检测METTL7A是否调控DPSCs的m6A甲基化水平。METTL7A过表达组加入m6A甲基化抑制剂环亮氨酸（Cyc）后，利用SA-β-gal染色及定量检测和碱性磷酸酶（ALP）活性实验检测METTL7A通过m6A甲基化调控DPSCs的衰老和成骨/成牙分化。结果：利用慢病毒转染DPSCs，与对照组（Consh）相比，METTL7A基因和蛋白在METTL7A敲低组（METTL7Ash）的表达显著降低（P<0.01），METTL7Ash组的SA-β-gal染色及定量检测发现阳性细胞数量增加（P<0.05）；利用逆转录病毒转染DPSCs，与对照组（Vector）相比，METTL7A在METTL7A过表达（HA-METTL7A）组的表达显著增加（P<0.01），HA-METTL7A组的SA-β-gal染色及定量检测显示阳性细胞数量减少（P<0.01）。此外，相比于对照组，METTL7Ash组DPSCs的m6A甲基化修饰水平显著降低，而过表达METTL7A组DPSCs的m6A甲基化修饰水平明显升高。在此基础上，在METTL7A过表达组加入Cyc，SA-β-gal染色及其定量检测显著增加因METTL7A过表达而减少的阳性细胞数量（P<0.01），同时也显著抑制因METTL7A过表达促进的ALP活性（P<0.05）。结论：METTL7A可能通过调控m6A甲基化水平抑制DPSCs的衰老并促进其成骨/成牙分化。

目的：探究血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）在舌癌进展及淋巴结转移中的分子机制，以期为舌癌的治疗提供新的分子靶点。方法：使用小干扰RNA（siRNA）沉默Tca8113细胞中的ANGPTL4基因，实时荧光定量PCR检验转染效率，通过CCK-8、Transwell和划痕实验确定ANGPTL4沉默后Tca8113细胞的生物学行为变化。实时荧光定量PCR和Western blot实验检测细胞上皮间充质转化（EMT）相关指标的表达变化。结果：与空白对照组相比，siRNA沉默ANGPTL4后，细胞的增殖显著降低（P＜0.01），且细胞迁移能力明显减弱（P＜0.05）。与EMT相关的钙黏蛋白（Ecadherin）上调，波形蛋白（Vimentin）、盘装结构域受体1（DDR1）、锌指结合蛋白（ZEB-1）的表达下调。结论：沉默ANGPTL4可以降低Tca8113细胞间黏附，促进Tca8113细胞的迁移和EMT，ANGPTL4可为舌癌淋巴结转移的关键靶点。

目的：本研究使用3D扫描技术探究口呼吸儿童的面部软组织形态特点。方法：10～12岁儿童81名，口呼吸42名，鼻呼吸39名，3dMDFace系统获取18个三维面部图像测量值，按性别分组，对测量值进行独立样本ｔ检验和曼氏ｕ检验分析，同时利用二项Logistic回归验证面部特征与呼吸模式之间的相关性。 结果：相对该年龄段鼻呼吸男性，口呼吸男性患者鼻唇角更小（p<0.05)；相对该年龄段鼻呼吸女性，口呼吸女性患者下颌角距、下颌角距与面上部高+上唇长+下唇长之比、下颌角距与上唇长+下唇长比值均更小（p<0.01)，同时，唇宽与下颌宽度之比更大（p<0.05)。逻辑回归结果示鼻唇角、下颌宽度与口呼吸存在相关性（p<0.05)。结论：口呼吸儿童在面部软组织表现为下颌宽度更窄，同时上唇更凸。

糖尿病与牙周炎是由多种复杂因素引起的慢性炎症性疾病，二者联系密切，互为影响因素，均为当今社会亟待解决的重大健康问题。 高糖微环境会显著加重牙周病发病率和骨丧失程度，影响牙周组织再生效果，为牙周治疗带来巨大挑战。本篇综述以牙周病的发病机制为出发点，分别介绍高糖微环境对上皮细胞、免疫细胞及干细胞等牙周组织细胞的影响，并提出相应的针对性治疗策略，为高糖微环境下的牙周治疗带来新的思路。

牙周治疗的最终目标是重建功能性的牙骨质-牙周膜-牙槽骨复合体（即牙周复合体）。如何精准调控不同牙周组织的矿化是实现牙周组织再生的关键和难点。无机焦磷酸盐（PPi）及其相关调控因子对牙槽骨、牙骨质和牙周膜的矿化发挥重要调节作用。本文就PPi及其相关调控因子对牙周支持组织的矿化调控作用的研究进展进行分析和总结，以期为牙周组织再生提供理论依据。

异位骨化（HO）是指在非骨组织中形成的骨骼外的骨。炎症对于HO的发生发展有着促进作用，巨噬细胞是炎症的关键媒介，大量巨噬细胞被募集到HO的部位，参与间充质干细胞成骨分化、血管生成和缺氧微环境的分子机制。受微环境的变化影响，巨噬细胞被激活后极化为不同的亚群行使不同的功能。三羧酸循环的代谢产物对于巨噬细胞的激活和稳态功能都发挥了特定的作用。本文对于HO中巨噬细胞的糖代谢重编程作一综述。