外泌体是细胞内拣选分离出的一种包裹蛋白、RNA等物质的膜性囊泡，通过循环系统远程调控其它细胞组织的生物学反应，在口腔颌面组织再生治疗中具有良好的应用前景。本文回顾了外泌体在牙髓、牙周、骨、皮肤、神经等口腔颌面组织再生工程领域的新进展，并结合笔者团队近几年在外泌体促进颌面组织再生机制方面的研究，总结口腔颌面组织再生、功能重建方面的经验，旨在为本领域研究提供参考借鉴，并展望以外泌体为基础的口腔颌面组织再生技术的临床转化应用前景。

目的：探究锶离子诱导间充质干细胞（MSC）分泌的外泌体（以下简称为锶离子外泌体）对成骨分化和血管生成功能的影响。方法：向骨髓间充质干细胞（BMSC）中加入锶离子并通过超速离心法提取锶离子外泌体，以未经处理的BMSC外泌体作为对照。通过外泌体荧光标记观察其细胞内化作用；采用碱性磷酸酶（ALP）染色、ALP活性测定、实时荧光定量PCR等实验探究分离的外泌体对BMSC成骨分化的影响；采用细胞划痕实验、迁移实验、内皮细胞成管实验等方法评价外泌体对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）体外血管形成能力的调控作用；利用miRNA测序探讨锶离子外泌体促进成骨和成血管作用的潜在分子机制。结果：锶离子刺激不会影响MSC分泌外泌体，且分泌的锶离子外泌体可以被BMSC摄取内化，与对照组外泌体相比，锶离子外泌体可以增强BMSC的ALP活性（P＜0.05），上调其ALP和Runt相关转录因子2（Runx2）的转录（P＜0.05）；同时锶离子外泌体可以促进HUVEC细胞迁移和小管形成（P＜0.05），并提高血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素1（ANG1）和成纤维细胞生长因子（FGF）的转录（P＜0.05）；外泌体miRNA测序发现锶离子刺激会引起BMSC外泌体内miRNA的差异性表达，差异表达的miR-125b-5p、miR-132-3p、miR-31a-5p以及miR-450b可能参与锶离子外泌体促成骨和成血管的功能发挥。结论：锶离子诱导MSC分泌的外泌体具有促进成骨分化和血管生成的双重功能。

目的：利用同轴静电液滴技术设计并制备一种用于牙髓干细胞（DPSCs）三维细胞球体构建、培养的核壳微囊作为。方法：获取临床收集DPSCs并通过流式细胞仪进行细胞鉴定；构建核壳微囊，调节内外相溶液浓度、流速和细胞密度等参数，对比微囊形貌及尺寸筛选最佳制备条件；活死染色和CCK-8实验检测微囊内的细胞球的细胞活性，细胞骨架染色观察其形态。结果：成功分离培养DPSCs，构建以海藻酸钠（Alg）为壳层和羧甲基纤维素（CMC）为核层的载细胞微囊。当细胞密度为1×108个/mL时，微囊内的DPSCs在24 h内能自发形成直径为（101.93±10.11）μm的单一球体。活死染色显示培养7 d内细胞存活率未明显降低（P＞0.05），CCK-8显示培养4 d时细胞增殖率增加至（114.91%±7.70%）（P＜0.05），7 d时增长至（169.05%±5.29%）（P＜0.001）。结论：该方法制备的核壳微囊可以促进DPSCs形成三维细胞球并长期存活。

目的：探究高糖炎性环境下Krüppel样因子4（KLF4）对人牙周膜干细胞（hPDLSCs）线粒体能量代谢和成骨分化的影响。方法：利用免疫荧光和Western blot实验研究高糖炎性环境下KLF4在hPDLSCs的定位和表达情况。通过碱性磷酸酶（ALP）和茜素红染色等检测高糖炎性环境下hPDLSCs成骨能力。通过慢病毒敲低和过表达技术，结合实时荧光定量PCR与Western blot实验检测病毒感染后KLF4的表达，检测KLF4对hPDLSCs成骨分化的影响。采用核酸酶靶向切割和释放（CUT&RUN）技术，分析高糖炎性环境下hPDLSCs中KLF4结合的DNA及相关信号通路变化。使用Seahorse能量代谢仪探索KLF4对hPDLSCs氧化呼吸能力的影响。结果：高糖炎性环境下，hPDLSCs中KLF4表达下调、ALP活性降低、钙结节形成减少（均P<0.001），Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）表达降低（均P<0.001）。敲低KLF4，导致hPDLSCs的ALP活性降低（P<0.001），钙结节形成减少（P<0.001）；过表达KLF4促进hPDLSCs的成骨分化。高糖炎性环境下，KLF4下游调控基因富集于能量代谢、成骨等相关通路。敲低KLF4导致hPDLSCs线粒体耗氧率（OCR）水平下调，而细胞外酸化率（ECAR）水平上调；过表达KLF4使OCR水平上调，而ECAR水平下调。结论：在高糖炎性环境下，hPDLSCs的成骨分化能力受损，KLF4可能通过上调线粒体氧化磷酸化能力来恢复hPDLSCs的成骨分化能力。

目的：探究has_circ_0008717在人羊膜间充质干细胞上清（hAMSC-CM）促进人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管生成过程中的作用。方法：通过划痕实验、Transwell实验及成管实验检测hAMSC-CM对HUVECs迁移及成管能力的影响，实时荧光定量RT-PCR筛选上调的circRNA（has_circ_0008717）；小干扰RNA（siRNA）下调HUVECs内has_circ_0008717水平后，实时荧光定量RT-PCR检测血管内皮生长因子A（VEGFA）表达水平变化，划痕实验、Transwell实验及成管实验观察其对hAMSC-CM促进HUVECs迁移及成管的影响。结果：hAMSC-CM可明显促进HUVECs迁移及成管能力（P＜0.05），HUVECs中has_circ_0008717升高最为明显（P＜0.05），而敲低has_circ_0008717可明显抑制hAMSC-CM促进HUVECs迁移、成管和VEGFA的表达（P＜0.05）。结论：hAMSC-CM可通过has_circ_0008717增强HUVECs的成管能力。

目的：探索Hedgehog通路在小鼠骨关节炎中的作用。方法：选取10周龄C57BL/6J雄性小鼠，在左侧后肢膝关节建立内侧半月板不稳定模型，右侧后肢膝关节为自身对照。术后8周处死建模组及对照组小鼠，收集其膝关节样本，体视镜观察膝关节破坏程度，显微CT（micro-CT）扫描分析半月板钙化程度，番红O-固绿软骨染色、甲苯胺蓝染色、苏木素-伊红染色和II型胶原蛋白（Col2）免疫荧光染色观察软骨细胞外基质及软骨细胞变化，实时荧光定量PCR检测膝关节软骨Hedgehog信号通路重要分子平滑蛋白（Smo）、补缀同源物1（Ptch1）、神经胶质瘤相关癌基因同源物1（Gli1）基因表达水平及Col2、性别决定区Y框蛋白9（Sox9）、基质金属蛋白酶13（Mmp13）等软骨及其细胞外基质稳态相关分子表达变化。白细胞介素-1β（IL-1β）诱导ATDC5软骨细胞建立骨关节炎细胞模型，使用Smo抑制剂NVP-LDE225作用于细胞，实时荧光定量PCR检测Smo、Ptch1、Gli1、Col2、Sox9、Mmp13基因表达水平。结果：成功构建小鼠骨关节炎模型，建模组膝关节肿大，关节软骨表面出现损伤，钙化半月板体积高于对照组（P＜0.01）；膝关节软骨破坏，细胞外基质蛋白聚糖含量减少，软骨细胞排列紊乱；免疫荧光染色Col2阳性信号不连续；Col2、Sox9基因表达降低，Mmp13及Hedgehog通路相关分子Smo、Ptch1、Gli1基因表达高于对照组（P＜0.05）。对软骨细胞使用Smo抑制剂NVP-LDE225可拮抗IL-1β诱导的Col2、Sox9基因表达降低及Mmp13、Smo、Ptch1、Gli1表达升高（P＜0.05），挽救骨关节炎相关表型。结论：在骨关节炎状态下Hedgehog通路被异常激活，Hedgehog通路参与骨关节炎的发生发展。

目的：评价下颌骨缺损腓骨肌皮瓣重建后种植义齿修复的临床疗效。方法：纳入15例因肿瘤行下颌骨缺损腓骨肌皮瓣重建后的患者，评价在种植义齿修复后2年种植体的存留率、种植体周探诊深度（PD）、改良龈沟出血指（mSBI）、种植体边缘骨高度（MBL）。结果：62枚种植体在行使功能后2年种植体存留率100%；MBL、PD及mSBI未见统计学差异（P＞0.05）；PD＞4 mm时，mSBI显著增加（P＜0.05）。结论：下颌骨缺损腓骨肌皮瓣重建后种植义齿修复取得了良好的临床疗效，PD≤4 mm的种植体表现出更好的稳定性。

翻译后修饰（PTMs）在骨骼系统的发展和稳态维持中发挥着重要作用，与多种骨疾病的发生发展密切相关。本文就PTMs在骨折愈合中的作用与机制作一综述，为骨折愈合的治疗提供一定参考。

跨胚层的细胞间相互作用在细胞分化与器官发生中发挥关键作用。从牙齿的模式形成、形态发生到功能分化等各个阶段，均有多种跨胚层生长和分化信号分子的参与。近年来，随着单细胞转录组测序技术（scRNA-seq）的应用，一些独特的细胞亚群和跨胚层的细胞间互作被报道，推动了牙齿发育的深入研究。本文综述了近年来通过使用scRNA-seq研究牙齿发育过程的新发现，并重点针对跨胚层细胞间信号的新进展进行阐述。

近年来，对牙周炎环境中的长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）的多项研究表明，lncRNA在表观遗传水平、转录和转录后水平等多个层面上发挥关键作用，广泛参与牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells，PDLSCs)的增殖、免疫炎症反应、多项分化等生物学行为。大量lncRNA在健康牙周组织和受牙周炎影响的组织中表达有显著差异，这些lncRNA的差异性表达与PDLSCs的异常生物学行为紧密相关。本文就lncRNA调控牙周炎组织中PDLSCs生物学行为的机制作一综述。