目的：通过整合转录组测序（Bulk RNA-seq）、单细胞RNA测序（scRNA-seq）及机器学习算法，系统性识别牙周炎中与氧化应激相关的特征免疫细胞和差异表达基因并构建风险预测模型。方法：基于GEO数据库牙周炎相关基因表达谱数据，结合Bulk RNA-seq和scRNA-seq技术，系统分析牙周炎及其治疗过程中不同细胞层氧化应激活性的异质性。采用AUCELL、UCELL、SINGSCORE和ADDMODULESCORE算法对不同免疫细胞亚群进行氧化应激水平分析，进而综合随机森林、最小绝对收缩与选择算子（Lasso）回归以及人工神经网络（ANN）等机器学习算法筛选最佳特征基因，构建风险预测模型。结果：scRNA-seq分析结果显示，牙周炎中氧化应激活性在不同细胞层之间表现出异质性，单核细胞氧化应激活性显著增强。Bulk RNA-seq数据集中共鉴定出3 800个差异表达基因，其中111个为氧化应激相关差异表达基因。通过机器学习算法，筛选出4个关键氧化应激基因（NFE2L2、KDR、CXCL1、CYBB）在牙周炎患者显著变化（P＜0.05），且与疾病风险高度相关（AUC=0.94）。结论：本研究揭示了牙周炎氧化应激水平的细胞异质性，系统性鉴定了牙周炎中的关键氧化应激基因及构建牙周炎风险预测模型。NFE2L2和CYBB可能通过调控单核细胞的迁移与浸润，穿透牙周屏障并定位于牙周组织，进一步加剧氧化应激活动。

目的：研究低氧培养环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)干性特征的改变及其对体内外成骨分化的影响。方法：常氧和低氧环境下培养hPDLSCs，通过CCK-8和集落形成实验研究其增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况，实时荧光定量PCR和Western blot实验检测干性相关基因性别决定区Y框蛋白2（SOX2）、八聚体结合转录因子4（OCT4）和NANOG表达水平。收集两种培养环境下的hPDLSCs上清液作为条件培养基配制成骨诱导液，在常氧环境下对hPDLSCs进行成骨诱导，利用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色及实时荧光定量PCR实验检测成骨相关基因Ⅰ型胶原（COL-1）、骨桥蛋白（OPN）、骨钙蛋白（OCN）、Runt相关转录因子2（RUNX2）表达研究hPDLSCs体外促成骨分化能力。将两种培养环境预处理的hPDLSCs细胞膜片植入大鼠颅骨临界骨缺损，8周后取材进行显微计算机断层扫描（micro-CT）、HE染色、Masson染色、免疫组化染色和荧光染料标记新骨实验，检测hPDLSCs体内促成骨分化能力。结果：低氧环境下，hPDLSCs增殖能力增强（P＜0.05），衰老水平下降（P＜0.05），SOX2、OCT4、NANOG基因和蛋白表达均增强（P＜0.05）。低氧培养hPDLSCs条件培养基体外促进hPDLSCs成骨分化，ALP活性增高、钙结节形成增多（P＜0.05），COL-1、OPN、OCN、RUNX2基因表达升高（P＜0.05）。低氧培养hPDLSCs细胞膜片植入骨缺损区后，新骨形成增多，镜下新生骨发出荧光面积更大、强度更强，大鼠颅骨骨体积分数(BV/TV)明显升高（P＜0.05），HE和Masson染色观察骨缺损边缘可见大量新生骨组织，周围可见骨细胞及大量的胶原纤维。免疫组化结果显示OPN、OCN蛋白表达增高（P＜0.05）。结论：在低氧环境下，hPDLSCs的干性增强，低氧预处理的hPDLSCs体内外促进细胞成骨分化。

目的：研究亚甲基蓝介导的光动力疗法（MB-PDT）对粪肠球菌（E. faecalis）生物膜即时杀灭作用及其再成膜能力的影响。方法：体外建立E. faecalis 24 h细菌生物膜后分为0.9% NaCl组（对照组）、1% NaClO组、MB-PDT组、1% NaClO+MB-PDT组、50 μg/mL亚甲基蓝（MB）组，细菌涂布计数法检测各组菌落数，扫描电镜和激光共聚焦显微镜检测生物膜的即时破坏清除效果，MTT和结晶紫染色检测再生生物膜代谢活力及强度，实时荧光定量PCR分析MB-PDT对E. faecalis单菌种生物膜的胶原蛋白黏附素（ACE）、明胶酶（GELE）、丝氨酸蛋白酶（SRRE）影响。结果：与0.9% NaCl对照组对比，MB-PDT组的E. faecalis生物膜且细菌数量明显减少（P＜0.05）；再生生物膜强度及活性均低于对照组（P＜0.05），E. faecalis成膜的ACE、GELE、SPRE基因表达均显著下调（P＜0.05）。结论：MB-PDT对E. faecalis生物膜有破坏作用，且有抑制E. faecalis再成膜的能力。

目的：探讨实现无牙颌种植固定义齿修复患者的数字化动态颌位关系转移和动态咬合调整方法。方法：无牙颌患者植入 4-6个种植体，术后即刻使用传统方法制作临时修复体，种植体植入4～6个月后，对患者拍摄锥形束CT、立体摄影测量、口内扫描和下颌运动轨迹描记。将这些数据在设计软件中进行对齐，以获得临时修复体的水平和垂直颌位关系、种植体三维位置信息、软组织信息和虚拟试戴??架的三维数据。结合个性化的下颌运动参数进行虚拟动态咬合调整，以完成最终修复。结果：患者的最终修复体实现了良好的正中和侧方咬合接触。口颌系统的组成部分，如咬合、下颌位置、关节和咀嚼肌，实现了良好的功能协调。结论：应用数字化工作流程可以准确制取无牙颌种植固定修复的印模，复制临时修复体的动态颌位关系，并对最终修复体进行动态咬合调整。修复体的咬合适应性得到了优化，并缩短了临床调整时间。

目的 探讨颈椎CBCT三维影像预测华东地区女性青少年骨龄分期的研究，开发并验证骨龄分期的预测模型。方法 回顾性分析2020年6月至2023年5月于我院正畸科就诊的华东地区女性青少年患者资料。随机抽样分为训练集和验证集，根据CVM分期法判断骨龄，并对患者进行分组，分为CVM1-CVM2组和CVM3-CVM5组。Logistic回归分析临床协变量；组内相关系数（ICC）和线性相关性检验，建立LASSO回归验证筛选较优特征，支持向量机（SVM）构建影像组学标签，Wilcoxon检验差异性；Wilcoxon检验差异性利用logistic回归构建出一个可视化的列线图模型，Bootstrap自抽样验证，ROC评估区分度，校准曲线评估准确度，决策曲线评估临床收益。 结果 训练集CVM1-CVM2组（n=53），CVM3-CVM5组（n=67），验证集CVM1-CVM2组（n=29），CVM3-CVM5组（n=33），P<0.05。危险因素年龄（OR=3.067，95%CI：2.186~3.691，P<0.05）、锻炼情况（OR=2.752，95%CI：1.689~3.741，P<0.05）、二维形态参数（OR=2.143，95%CI：1.276~3.016）、二、三维形态参数（OR=3.521，95%CI：2.068~4.152，P<0.05）、饮食习惯（OR=2.256，95%CI：1.426~3.324，P<0.05）有年龄（OR=3.067，95%CI：2.186~3.691，P＜0.05）、身高（OR=1.446，95%CI：1.268~1.876，P＜0.05）、锻炼情况（OR=2.143，95%CI：1.276~3.016）、饮食习惯（OR=3.521，95%CI：2.068~4.152，P＜0.05）、颈围（OR=1.216，95%CI：0.213~1.667，P＜0.05）。筛选出影像组学标签10个特征（ICC及95% CI均＞0.800），在CVM1-CVM2组和CVM3-CVM5组中差异性显著（P＜0.05）。列线图模型在校准曲线分析中展现出优秀的拟合效果。列线图模型（AUC：0.796，95%CI：0.712~0.819）敏感度为80.77%，特异度为84.03%，准确度高达87.36%。此外，该模型的净收益显著高于其他影像学和临床特征。结论 提取了5个较优特征，颈椎CBCT三维影像组学联合临床协变量构建的模型具有良好的临床可行性和临床决策价值。

牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）是牙周感染的关键致病菌，具有激活炎症反应、内化宿主细胞逃避免疫清除、重塑宿主细胞生物学行为等多种致病机制。随着对微生物感染研究的深入，越来越多的证据提示微生物感染与宿主细胞DNA损伤密切相关。本文从P. gingivalis的主要致病性出发，探讨P. gingivalis影响宿主细胞DNA损伤和修复能力的研究进展，为探索P. gingivalis的深层致病机制提供新的思路。

骨损伤修复是一个复杂的生物学过程，涉及免疫反应、血管生成和骨再生等多种机制。近年来，乳酸作为一种关键的代谢产物，在骨修复中发挥调控作用。本文对乳酸在骨损伤修复中多层次调控效应的研究进展进行综述，以期为骨再生的临床治疗提供新的视角和理论依据。

同源盒（HOX）基因家族是一类在发育生物学中高度保守的转录因子，通过调控胚胎发育、器官形成等生物学过程发挥关键作用。近年来，研究表明HOX基因的异常表达与口腔鳞状细胞癌（OSCC）的发生、发展密切相关，使其成为OSCC研究领域的重要分子靶点。本文综述了HOX基因在OSCC中的研究进展，重点分析了HOX基因在肿瘤发生中的关键作用机制，并探讨了HOX基因的靶向干预策略。

微生态的平衡具有重大意义，其失衡与全身各种疾病的发生息息相关。妊娠期的孕妇会发生相应的变化，例如体重增加、雌激素和孕酮上涨、同时伴有免疫系统的改变等，从而导致人体微生态发生一系列变化。菌群与宿主免疫系统的共同作用会导致疾病的发生发展，可能与一系列的妊娠期并发症有关，包括妊娠期糖尿病、子痫前期等。本文结合近年研究阐述妊娠并发症与微生态之间的关系，妊娠期并发症与孕妇口腔、肠道、阴道微生态的变化相关性。