硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮体系在机体中发挥重要生理作用，在多系统中具有广泛的应用前景。亚硝胺是环境中常见的一类致癌物，与食管癌、胃癌等肿瘤的发生密切相关。亚硝酸盐作为亚硝胺的前体物，在特殊条件下可形成亚硝胺，其安全性受到广泛的关注，目前明确维生素C、维生素E等抗氧化剂和多酚类物质可抑制内源性亚硝胺的形成。本文将综述与亚硝酸盐相关亚硝胺的来源、致癌风险及其影响因素。

目的：比较炎症微环境对于牙周膜干细胞（PDLSCs）与脐带间充质干细胞（UCMSCs）再生能力的影响。方法：通过肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激模拟炎症微环境，利用增殖实验和增殖标志基因细胞周期蛋白E1（CCNE1）、细胞周期蛋白D1（CCND1）检测比较PDLSCs与UCMSCs的增殖能力，AnnexinV/PI染色检测细胞凋亡，茜素红染色及成骨分化相关基因Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）的表达水平，检测细胞成骨分化能力。结果：TNF-α处理导致PDLSCs的增殖能力和成骨分化能力显著降低（P＜0.001），凋亡细胞比例有较大升高；而TNF-α处理后UCMSCs的增殖能力和成骨分化能力仅轻度降低（P＜0.001），凋亡细胞比例轻度升高。结论：与PDLSCs相比，UCMSCs对炎症微环境的抵抗能力更强。

目的：为研究牙再生、牙根发育和牙萌出建立能模拟天然牙发育环境的动物模型。方法：选取钟状期小鼠上颌第一磨牙作为牙拔除与牙移植的研究对象，进行动物建模，并通过术后影像学和组织学观察与肾被膜下移植模型进行对比。结果：出生后第8天的小鼠上颌第一磨牙牙胚处于牙冠基本形成而牙根即将开始发育的阶段，适合用于本模型。相较肾被膜下移植模型，本模型移植牙胚的牙根发育更接近天然牙发育。结论：钟状期小鼠上颌第一磨牙牙胚拔除及移植模型是观察牙根发育和牙萌出的良好选择。

目的：探究利用羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）进行衰老细胞分选的可行性。方法：利用CDK4/6抑制剂LY2835219诱导人口腔鳞癌细胞Cal27衰老，在LY2835219撤药后立即进行CFSE染色，避光培养，并在撤药后第0、2、4、6、8天进行衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色。通过流式细胞仪分选CFSE荧光强度高的细胞，进行SA-β-gal染色。结果：CFSE荧光标记的细胞与SA-β-gal染色阳性的细胞相一致。撤药后第4、6天利用CFSE荧光进行流式分选，CFSE-high组的细胞SA-β-gal阳性率显著高于未分选组（P＜0.05）。结论：利用CFSE分选衰老细胞具有可行性，可获得活的衰老细胞

目的：研究miR-21对牙周膜干细胞（PDLSCs）炎症状态及成骨分化的影响。方法：收集牙周炎患者和健康人牙龈组织，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-21的表达。采用10?ng/mL肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激PDLSCs，模拟体外炎症微环境，qRT-PCR检测miR-21的表达。分别采用miR-21模拟物和miR-21抑制剂对miR-21进行过表达和敲低，qRT-PCR检测miR-21对TNF-α诱导的PDLSCs炎性因子IL-6、IL-1β分泌的影响。通过qRT-PCR和碱性磷酸酶（ALP）染色检测miR-21在PDLSCs成骨分化中的调控作用。结果：qRT-PCR结果显示miR-21在牙周炎患者牙龈组织中表达升高（P＜0.05）；TNF-α刺激后PDLSCs中miR-21表达上调（P＜0.01）。过表达miR-21后，PDLSCs中IL-6、IL-1β表达量降低（P＜0.05），敲低miR-21促进IL-6、IL-1β的表达（P＜0.05）。PDLSCs成骨诱导过程中，miR-21表达量显著升高（P＜0.01）。过表达miR-21后，成骨相关基因RUNX2和OCN表达上调，ALP染色增强（P＜0.01）；敲低miR-21后成骨相关基因RUNX2和OCN表达下调，ALP染色减弱（P＜0.05）。在TNF-α刺激下，PDLSCs成骨能力减弱，过表达miR-21后PDLSCs成骨相关基因RUNX2表达上调，ALP染色增强（P＜0.05）。结论：miR-21抑制TNF-α诱导的PDLSCs炎性因子的表达，促进炎症微环境中PDLSCs的成骨分化。

目的：运用加载miRNA34a的外泌体治疗口腔鳞状细胞癌。方法：采用超速离心的方法从HEK293细胞的培养上清液中提取外泌体，结合透射电子显微镜、纳米粒子追踪分析仪、Western blot实验鉴定外泌体，进而利用共孵育的方法将疏水性修饰的miRNA34a模拟物加载到外泌体中，以构建含miRNA34a的外泌体（exo-miRNA34a），倒置荧光显微镜下观察加载效率。将exo-miRNA34a接种于口腔鳞癌细胞HN6中，利用激光共聚焦显微镜观察HN6细胞对外泌体的摄取，结合CCK-8实验检测HN6细胞增殖的变化。结果：在HEK293细胞培养上清液提取物中观察到40~150 nm小的小囊泡，囊泡粒径分布峰值为97.9 nm;肿瘤易感基因101蛋白（TSG101）和CD63表达阳性，钙联蛋白（Calnexin）表达阴性。疏水改性的miRNA34a可有效加载到外泌体中，载药率约为47%，载药后外泌体粒径增加，其完整性不受影响。exo-miRNA34a可以进入HN6细胞中，对HN6细胞的增殖具有明显抑制作用（P<0.05）。结论：外泌体介导的miRNA34a可明显抑制口腔鳞癌HN6细胞的增殖

目的：制备负载黄连素（BBR）的壳聚糖/β-甘油磷酸钠（CS/β-GP）温敏水凝胶，表征其基本理化性质，并对其生物学特性进行初步评价，评估其对慢性牙周炎的潜在治疗作用。方法：物理交联法制备CS/β-GP温敏水凝胶，包埋法制备25、50、100 μg/mL BBR/CS/β-GP温敏水凝胶。以不含BBR的CS/β-GP温敏水凝胶为对照，表征成胶时间、pH、流变性能、微观形态和药物释放率。CCK8法检测各组水凝胶对牙周膜细胞增殖的影响。抑菌圈实验分析各组水凝胶对牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）、具核梭杆菌（F. nucleatum）的抑菌作用。结果：各组水凝胶在4℃均有良好的可注射性，人体体温时均可完成相变。CS/β-GP的相变温度37.26℃，各组水凝胶在37℃时3 min内可凝胶化，pH均在中性范围，扫描电镜观察为均一相互通联的网络结构。BBR/CS/β-GP水凝胶体外可以持续缓慢释放BBR，12 h累计释放率达70%～85%。各组凝胶与牙周膜细胞共培养1、3、5 d均显示良好的生物相容性；各组水凝胶对P. gingivalis和F. nucleatum均有抑菌作用，且抑菌作用随载药浓度增大而增强。结论：BBR/CS/β-GP具有良好的理化性质和生物学特性，且对牙周致病菌具有一定抑制作用，可以作为慢性牙周炎局部用药治疗的选择。

目的：探讨沉默DNA解螺旋酶RECQ1基因对口腔鳞癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化（EMT）的影响。方法：体外培养人正常口腔角质上皮HOK细胞、口腔鳞癌Cal27细胞，采用实时定量RT-PCR与Western Blot检测RECQ1 mRNA及蛋白表达水平。采用RNA干扰法靶向沉默Cal27细胞RECQ1基因，实验分为5组：si-RECQ1组（si-RECQ1转染至Cal27细胞）、si-RECQ1+转化生长因子β1（TGF-β1）组（RECQ1沉默后加入TGF-β1）、si-NC组、TGF-β1组及空白对照组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率，Transwell法检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，采用实时定量RT-PCR与Western Blot检测RECQ1及上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）、N钙黏附蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）等EMT相关蛋白表达。结果：与HOK细胞相比，Cal27细胞RECQ1 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）；与空白对照组、si-NC组相比，si-RECQ1组Cal27细胞中RECQ1 mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；与空白对照组、si-NC组、si-RECQ1＋TGF-β1组相比，si-RECQ1组Cal27细胞增殖抑制率、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平均显著升高，而TGF-β1组显著降低（P＜0.05），且si-RECQ1组Cal27细胞侵袭数量、迁移距离、Vimentin、N-cadherin mRNA及蛋白表达水平均显著降低，而TGF-β1组显著升高（P＜0.05）。结论：RECQ1沉默后明显抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭，其机制可能是通过抑制EMT过程而实现。

目的：采用液相色谱-质谱联用技术，探讨口腔鳞癌（OSCC）组织与匹配的癌旁组织在代谢组学方面的差异。方法：基于液相色谱-质谱联用技术对15对OSCC组织及匹配的癌旁组织进行非靶向代谢组学分析。采用主成分分析及偏最小二乘法判别分析方法，筛选并确定差异代谢物。用MetaboAnalyst数据库对代谢物进行代谢集富集分析及代谢通路拓扑分析，确定异常代谢通路。结果：对OSCC组织及匹配的癌旁组织进行分析得到16个差异代谢物；经过代谢通路分析，OSCC患者体内可能存在鞘脂代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、嘧啶代谢和甘油磷脂代谢等代谢通路异常。结论：OSCC组织跟匹配的癌旁组织在代谢组学上存在明显代谢异常，具有诊断价值的异常代谢物可作为OSCC早期诊断标志物。

目的：观察评价氟浓度为2. 26 mg /mL的氟保护漆（Duraphat）对预防正畸固定矫治期间釉质脱矿的临床效果。方法：随机选择60例临床正畸固定矫治受试者，在矫治期间进行牙釉质脱矿检查，按随机原则分为2组; 实验组每隔半年对全口牙齿涂布氟保护漆，在唇颊面牙釉质区域涂布2. 26 mg /mL氟保护漆，持续随访2年，与对照组唇颊面釉质脱矿情况进行对比。结果：与对照组相比较，涂布氟保护漆的实验组患者在正畸固定矫治期间釉质脱矿发生率明显降低，并显示有统计学意义（P＜0. 05）。结论：使用浓度为2. 26mg /mL的氟保护漆对于防治正畸固定矫治期间出现牙釉质脱矿有显著效果

目的：对大型颌骨囊性病损进行开窗减压术后的缩减速率进行测算，分析可能的相关影响因素及病损体积缩减规律。方法：46例初诊全景片显示颌骨囊性病损直径大于3 cm的患者，对其进行开窗减压术。术后每3月进行复诊并拍摄锥形束CT（CBCT），导入体积测算软件MIMICS，分析测量患者病损的体积变化规律，及其与性别、年龄、病损初始体积、病损病理类型、是否含牙等相关因素的关系。结果：随着开窗时间的延长，病损体积的缩减速率逐渐减慢，到达500 d后，保持相对稳定。性别和年龄对于病损体积变化均无影响。3种病理类型患者的绝对缩减体积和绝对缩减速率与初始体积成正相关，相对缩减速率与治疗时间成负相关，相对缩减体积与治疗时间成正相关。牙源性囊肿有多房者绝对缩减体积与绝对缩减缩率更快；成釉细胞瘤组患者中，病损内含牙未拔的患者要比不含牙者有更小的初始体积，绝对缩减体积和绝对缩减速率也相应更小。结论：患者性别、年龄和病理类型对颌骨囊性病损的缩减速率并无显著影响；初始体积则与囊性病变缩减速率成正相关。病损体积缩减速率随时间而下降，直至病损体积不再发生明显变化。

目的：研究炎性环境下卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）对小鼠骨髓间充质干细胞（mBMSCs）成骨性能的影响。方法：将mBMSCs转染慢病毒，改变细胞FSTL1的表达，通过CCK-8法检测细胞增殖活性。转染慢病毒的mBMSCs经过10 ng/mL的肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激后，再予以成骨诱导；通过碱性磷酸酶（ALP）和茜素红染色实验，观察mBMSCs的成骨能力的变化；通过实时定量PCR检测细胞Ⅰ型胶原蛋白（Col1）、骨桥蛋白（Opn）、骨钙素（Ocn）等成骨相关基因的表达。结果：通过慢病毒转染能够有效地改变mBMSCs内Fstl1基因的表达，并且不影响细胞增殖活性（P＞0.05）。在含有10?ng/mL TNF-α的炎症环境中，与对照组相比，过表达FSTL1的mBMSCs成骨诱导后ALP和茜素红染色变浅，成骨相关基因表达降低（P＜0.05）；而敲减FSTL1的mBMSCs成骨诱导后ALP和茜素红染色变深，成骨相关基因表达升高（P＜0.05）。结论：FSTL1促进了炎症对mBMSCs成骨性能的抑制作用，抑制FSTL1能有效地减轻炎症对BMSCs的影响

本文通过回顾牙髓再生的探索途径，包括组织工程方式、细胞归巢方式以及牙髓再生临床应用现状，探讨牙髓再生在临床转化中存在的问题，为促进牙髓再生临床转化提供参考

间充质干细胞（MSCs）因其低免疫原性，强抗炎及免疫调节作用，成为细胞治疗及再生医学中重要的细胞来源之一。然而，体外培养的MSCs易衰老特性制约着其临床发展与应用。如何延缓MSCs的衰老成为国内外学者研究的热点领域。本文综述了MSCs衰老相关信号通路以及生物活性物质等在延缓MSCs衰老方面的研究进展，以期为MSCs的临床应用提供新的思路。