目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）在人根尖牙乳头干细胞（hSCAPs）定向分化中的作用。方法采用qRT-PCR检测hSCAPs矿化诱导0，3，7天后PGC-1α的表达水平。采用siRNA转染方法构建稳定低表达PGC-1α的hSCAPs，通过qRT-PCR和蛋白质印迹法检测PGC-1α的表达水平验证其敲低效率。采用碱性磷酸酶和茜素红染色，qRT-PCR观察低表达PGC-1α对hSCAPs定向分化的影响。结果PGC-1α的基因表达水平在hSCAPs定向分化过程中逐渐上调，且成功构建PGC-1α稳定低表达的hSCAPs。与对照组相比，低表达PGC-1α的hSCAPs其成牙/骨向分化相关指标表达水平下调，矿化结节减少，碱性磷酸酶表达量下降。结论沉默PGC-1α表达可抑制hSCAPs定向分化。

目的：探究骨髓巨噬细胞主穹窿蛋白（MVP）对骨再生修复的影响。方法：在野生型（WT）C57BL/6小鼠和特异性敲除巨噬细胞MVP（CKO）的小鼠中分别构建胫骨骨皮质缺损模型，通过Micro-CT扫描与重建技术、苏木素-伊红染色观察骨再生情况；体外分离培养WT和CKO小鼠骨髓来源的巨噬细胞，并分别与野生型骨髓间充质干细胞（BMSC）共培养，通过碱性磷酸酶染色、成骨分化标记基因实时荧光定量PCR实验，观察敲除巨噬细胞MVP对共培养体系中的BMSC成骨向分化的调控作用；通过细胞因子芯片实验检测巨噬细胞细胞因子的分泌。结果：骨缺损第14天，Micro-CT扫描及重建结果显示CKO小鼠缺损区矿化组织少于WT小鼠（P＜0.05）；苏木素-伊红染色结果显示CKO组小鼠缺损区骨痂面积小于WT小鼠；与CKO组巨噬细胞共培养的BMSC的成骨分化标记基因水平显著低于与WT组巨噬细胞共培养组（P＜0.05）；敲除MVP的巨噬细胞分泌更多抑制成骨的细胞因子CCL2、CCL4、CXCL10、CCL3、IL-7。结论：巨噬细胞MVP可能通过促进BMSC成骨分化进而调控骨再生修复。

目的：探讨雌激素缺乏对大鼠根尖牙乳头干细胞（stem cells from the apical papilla，SCAPs），增殖及牙向/骨向分化能力的影响。方法：将10只8周龄雌性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）和卵巢去势组（OVX），每组各5只。全麻下OVX组摘除双侧卵巢，Sham组行相同切口，保留双侧卵巢。1个月后处死大鼠，分离切牙根尖牙乳头组织，酶消化法分离培养两组SCAPs，采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法、碱性磷酸酶（alkaline phosphotase，ALP）活性检测、蛋白质印迹法（Western blot）、实时定量反转录聚合酶链反应(reverse transcription PCR，RT-PCR)检测雌激素缺乏对大鼠SCAPs增殖及成牙/成骨向分化能力的影响。将两组细胞分别以明胶海绵为载体植入雌性SD大鼠肾被膜下，8周后取出植入组织，HE(hematoxylin and eosin)染色观察其矿化能力。结果；MTT结果显示OVX组SCAPs增殖能力显著下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。ALP活性检测结果显示OVX组SCAPs的ALP活性低于Sham组，差异具有统计学意义（P<0.01）。RT-PCR和Western blot结果均表明OVX组SCAPs的成牙/成骨相关指标表达低于Sham组，差异具有统计学意义（P<0.01）。体内移植结果显示Sham组形成较规则的牙髓-牙本质样复合体，而OVX组形成不规则结构。结论：雌激素缺乏降低了大鼠SCAPs的增殖及牙向/骨向分化能力。

目的：探索白藜芦醇（Res）在体外对氧化应激状态下大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的保护作用。方法：使用200 μmol/L双氧水处理大鼠BMSCs，使其进入氧化应激状态，采用CCK8、活性氧（ROS）荧光探针、实时荧光定量PCR、Western blot和碱性磷酸酶（ALP）染色等方法分别检测不同浓度的Res对大鼠BMSCs细胞活力、细胞内活性氧水平、成骨分化和铁死亡的影响。结果：Res在1～25 μmol/L浓度范围内对氧化应激状态下的大鼠BMSCs细胞活力有促进作用（P＜0.05）。10 μmol/L Res显著降低了氧化应激状态下的大鼠BMSCs细胞内ROS水平，增加了核红细胞相关因子2（NRF2）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶1（SOD-1）和超氧化物歧化酶2（SOD-2）等抗氧化相关基因的表达（P＜0.05）。10 μmol/L Res促进了氧化应激状态下的大鼠BMSCs成骨相关标志物的表达（P＜0.05），明显增强了其ALP染色，促进了铁死亡相关标志物谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）和胱氨酸转运蛋白（XCT）的表达（P＜0.05），降低了脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、前列腺素内过氧化物合成酶2（PTGS2）和铁蛋白自噬核受体共激活因子4（NCOA4）的表达（P＜0.05）。结论：Res能够降低氧化应激诱导的大鼠BMSCs细胞内活性氧和铁死亡水平，并促进氧化应激状态下大鼠BMSCs成骨分化，维持氧化应激状态下的大鼠BMSCs细胞活性。

目的：探索结缔组织生长因子（CTGF）对尼克样1型蛋白（NELL-1）诱导的MC3T3-E1细胞成骨分化能力的影响。方法：以MC3T3-E1细胞为研究对象，分别使用PBS（对照）、NELL-1、CTGF和NELL-1+CTGF处理细胞，利用CCK-8法检测各组细胞增殖情况；成骨诱导后，利用茜素红染色和定量分析、磷酸酶（ALP）活性检测和ALP染色、实时荧光定量PCR和Western blot实验，检测各组细胞成骨分化情况。结果：与对照组相比，CTGF一定程度上抑制MC3T3-E1细胞增殖；NELL-1单独处理可诱导形成更多矿化结节，增强ALP活性，加深ALP染色，明显提高Runt相关转录因子2（RUNX2）、ALP、成骨细胞特异性转录因子Osterix（OSX）等骨形成基因的转录和蛋白表达水平（P<0.01）。与NELL-1单独处理组相比，NELL-1+CTGF联合处理组中细胞内矿化结节形成减少，ALP活性降低，ALP染色变浅，RUNX2、ALP、OSX等基因的转录和蛋白表达水平显著降低 (P<0.05)。结论：CTGF抑制NELL-1诱导MC3T3-E1细胞的成骨分化能力。

目的：应用三维有限元研究翼上颌种植设计在上颌后牙区牙列缺损种植修复中骨组织及种植体应力分布的变化。方法：在6组上颌后牙区牙列缺损的颌骨模型中，第二前磨牙位置植入一枚常规植体，避开上颌窦在翼上颌区域分别以咬合平面45°或以Frankfort平面70°倾斜植入一枚种植体（分别为：45度倾斜种植或70度倾斜种植），制作三单位种植桥修复体。以200N的静态力垂直加载于后牙功能尖上，应用软件分析翼上颌种植体及周围骨组织的应力，应用SPSS21.0软件对数据进行统计学分析。结果：①70度倾斜种植，加载200N垂直力后，颌骨应力大约为43.18 17.15MPa；45度倾斜种植，加载200N垂直力后，67.25 18.44MPa。②70度倾斜种植配合近中种植体形成联冠（固定桥）修复体，其跨度大于“三单位”，在第二磨牙加载垂直向力200N后，颌骨应力大约为32.49 19.01MPa，最大应力位于倾斜植入的种植体穿出位点处；在第一磨牙加载垂直向力200N后，颌骨应力大约为26.89 14.66MPa，最大应力位于近中种植体穿出位点处。③45度倾斜种植配合近中种植体形成联冠（固定桥）修复体，其跨度约为“三单位”，在第二磨牙加载垂直向力200N后，颌骨应力大约为39.88 17.12MPa，最大应力位于倾斜植入的种植体穿出位点处；在第一磨牙加载垂直向力200N后，颌骨应力大约为31.03 15.05MPa，最大应力位于近中种植体穿出位点处。结论：翼上颌种植设计在上颌后牙区牙列缺损种植修复时，70度倾斜种植时，依据基台穿出位点可选择单冠修复或联冠（固定桥）修复；当45度倾斜种植时，需配合近中种植体或天然牙，形成联冠（固定桥）修复，以避免倾斜种植体近中牙槽骨应力超过极限而出现生物性并发症。

目的：通过MRI测量cN0期患者舌部病灶的浸润深度及肿瘤体积，并进一步探索浸润深度及肿瘤体积在患者颈淋巴结转移及预后中的预测价值。方法：收集在南京医科大学附属淮安一院手术的cN0期舌鳞癌患者74例，通过IKT-SNAP和3D slicer软件重建舌部病灶并测量其浸润深度及肿瘤体积；通过R语言绘制浸润深度、肿瘤体积与颈淋巴转移之间的ROC曲线并确定临界值；对临床参数与颈淋巴转移的相关性进行Logistic回归分析并通过单因素及多因素COX回归分析影响cN0期舌鳞癌患者预后的独立危险因素。结果：6.3cm3的肿瘤体积和14mm的肿瘤浸润深度可作为临界值来预测颈淋巴结的转移；多因素回归分析表明MRI测量得到的浸润深度可作为影响舌鳞癌患者颈淋巴结转移和预后的独立危险因素（P＜0.05）；Kaplan-Meier分析表明浸润深度≥14mm的患者有着更差的预后（P＜0.05）。结论：MRI测得的浸润深度可作为预测cN0期舌鳞癌患者颈淋巴结转移和预后的独立指标，而肿瘤体积并没有这样的预测能力。

目的：利用锥形束CT（CBCT）对安氏Ⅲ类与Ⅰ类错牙合畸形的牙弓与基骨弓宽度之间的协调性进行分析。方法：选取东台市人民医院口腔科就诊的正畸患者60例（年龄18~30岁），其中安氏Ⅲ类与安氏Ⅰ类各30例，收集CBCT扫描数据并进行三维成像，测量上下颌尖牙区、前磨牙区和磨牙区牙弓宽度及相对应的基骨弓宽度，计算同一牙段牙弓宽度与基骨弓宽度之间的差值，比较安氏Ⅲ类与安氏Ⅰ类错牙合畸形牙弓与基骨弓宽度差值的差异。结果：上颌牙弓第一磨牙间牙弓宽度是安氏Ⅲ类大于Ⅰ类（P<0.05），上颌尖牙及第一前磨牙间牙弓宽度比较两者无统计学差异（P＞0.05）；下颌牙弓尖牙间牙弓宽度及第一磨牙间牙弓宽度均为安氏Ⅲ类大于Ⅰ类（P<0.05），下颌第一前磨牙间牙弓宽度两者无统计学差异（P＞0.05）。上颌第一前磨牙间基骨弓宽度为安氏Ⅲ类小于Ⅰ类（P<0.05），上颌尖牙间及第一磨牙间基骨弓宽度两者无统计学差异（P＞0.05）；下颌所有牙位基骨弓宽度安氏Ⅲ类大于Ⅰ类（P<0.05）。上颌除尖牙部位以外，牙弓与基骨弓宽度的差值均为安氏Ⅲ类大于Ⅰ类（P<0.05）；下颌除第一磨牙部位以外，牙弓与基骨弓宽度的差值为安氏Ⅲ类均小于安氏Ⅰ类（P<0.05）。结论：通过对安氏Ⅲ类与Ⅰ类错牙合畸形的牙弓与基骨弓宽度差异的对比结果分析，在安氏Ⅲ类错牙合畸形的治疗过程中，上颌需增加后牙区基骨宽度来改善其牙弓与基骨弓宽度的协调性，下颌需增加后牙区的牙弓宽度来改善其牙弓与基骨弓宽度的协调性。

伴放线聚集杆菌是一种革兰氏阴性兼性厌氧菌，是牙周炎的主要致病菌之一，其具有多种毒力因子，不仅能损害牙龈上皮细胞屏障结构，逃避宿主的免疫防御，还能向深层组织入侵，破坏牙体软组织和牙槽骨。而伴放线聚集杆菌与人牙龈上皮细胞的相互作用是细菌入侵牙周组织的第一步，也是菌体引起机体免疫反应的关键。本文就伴放线聚集杆菌在人牙龈上皮细胞上的黏附与定植和与牙龈上皮细胞的相互作用两方面的研究作一综述。

修复再生受损的牙髓组织、恢复患牙天然的牙髓功能逐渐成为治疗牙髓疾病的新的重要目标。浓缩生长因子是第三代经自体全血离心后获得的血小板浓缩制品，富含大量三维网状结构的纤维蛋白和丰富的生长因子，对组织再生具有很强的促进作用，可作为牙髓再生的良好支架材料。本文就浓缩生长因子在牙髓组织再生中的作用机制进行最新的综述，旨在为进一步的研究和临床应用提供理论支持。

细胞受损的特征之一是线粒体功能障碍，而健康线粒体具有细胞间转移的生物学特点，为恢复细胞功能提供了一种可能的治疗机制。本文简要介绍了细胞间线粒体转移现象及其对细胞功能的促进作用，并概述了线粒体转移的触发机制及转移途径。

头颈部肿瘤是一种常见的恶性肿瘤，其死亡率高，预后较差。槲皮素是黄酮类化合物之一，普遍分布在水果、蔬菜和药材中，具有多重生物学活性和药理作用。据报道其对包括头颈部肿瘤在内的各种癌症具有抗肿瘤作用，可通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤侵袭和转移、抑制肿瘤新生血管生成、逆转化疗耐药和化疗增敏等多种方式有效地防治头颈部肿瘤。本文旨在对近年来国内外有关槲皮素治疗头颈部肿瘤的作用机制进行综述。