目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组，卵巢摘除），通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力，Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中，用10 ng/mL TNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs，检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照，Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型，OVX组骨密度明显低于Sham组，OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组，OVX小鼠体内TNF-α水平升高；在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力；注射TNF-α中和抗体后，能够下调小鼠体内TNF-α表达水平，增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下，TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力，体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成，TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

目的：合成一种可以反复进行钙磷离子充电、释放以防止釉质脱矿的正畸粘接剂，并探究钙磷离子充电持续时间和频率对于离子再释放效能的影响。 方法：可反复进行钙磷离子充电的粘接剂由均苯四甲酸二甲基丙烯酸甘油酯（PMGDM）和乙氧基化双酚A二甲基丙烯酸酯（EBPADMA）组成。纳米磷酸钙（NACP）以40％的质量分数混入树脂中。离体牙粘接托槽，使用万能试验机测试釉质粘接剂的抗剪切强度；在pH值为4的酸性溶液中浸泡粘接剂样本，通过分光光度法测量钙、磷离子的初期释放；再使用pH值为7的充电液对释放完离子的样本进行充电，返回到pH4的环境中通过分光光度法测试再释放能力。 结果：这种新型正畸粘接剂的抗剪切强度与商业化的正畸粘接剂无统计学差异（P>0.1）。样本在一次充电处理后，可以连续14 d持续释放钙、磷离子，而无需再次充电。离子再释放能力不会随着再充电/再释放循环次数的增加而降低（P>0.1）。14 d时离子的再释放浓度与不同的充电方式之间的关系为：1 min 3次> 3 min 2次> 1 min 2次> 6 min 1次> 3 min 1次> 1 min 1次。 结论：这种含NACP的可充电正畸粘接剂可以长期释放钙磷离子，抑制正畸托槽周围牙釉质脱矿。

目的：研究靶向抑制叉头框C2（FOXC2）的表达对舌鳞癌细胞系Tca8113移植瘤血管形成的影响。方法：将舌癌Tca8113细胞系接种40只裸鼠皮下建立移植瘤模型，并随机分为空白对照组、空载体组、无关片段组、干扰质粒组。用脂质体法对空载体组、无关片段组、干扰质粒组进行瘤内及瘤周注射转染，RNA干扰抑制FOXC2的表达，处死裸鼠后取瘤体测量体质量及体积，免疫印迹法检测FOXC2蛋白表达，免疫组织化学法检测移植瘤微血管参数。结果：干扰质粒组的瘤体体积、体质量、FOXC2蛋白表达、微血管参数均小于其他各组（P<0.05）。结论：通过RNA干扰靶向抑制FOXC2的表达，能抑制舌鳞癌细胞移植瘤的血管形成。

目的：研究miR-140-5p对口腔鳞状细胞癌（OSCC）增殖及凋亡的影响。方法：实时定量RT-PCR检测miR-140-5p在OSCC细胞系Tca8113、Cal27、SCC25中以及正常人口腔黏膜成纤维细胞系（hOMF）的表达；MTT法检测miR-140-5p mimic转染对Tca8113细胞增殖的影响；流式细胞仪检测miR-140-5p mimic转染对Tca8113细胞凋亡的影响；双荧光素酶报告基因检测miR-140-5p与微管解聚蛋白1（STMN1）的靶向关系；Western blot法检测hOMF和三种OSCC细胞中STMN1的表达，以及miR-140-5p mimic转染对Tca8113细胞中STMN1、音猬因子（Shh）、Smoothened（Smo）、Ptch、胶质母细胞瘤转录因子（Gli1）等的表达。结果：miR-140-5p在三种OSCC细胞系中的表达显著下调；过表达miR-140-5p可显著抑制Tca8113细胞增殖，促进细胞凋亡。双荧光素酶报告基因表明STMN1为miR-140-5p的靶向调节基因。STMN1在OSCC细胞中的表达显著上升，过表达miR-140-5p可显著抑制STMN1、Shh、Smo、Ptch、Gli1等的表达。结论：miR-140-5p可通过抑制STMN1的表达，抑制Hedgehog信号通路，来抑制OSCC细胞增殖，促进细胞凋亡。

目的：建立与人舌黏膜鳞癌相近的大鼠舌癌模型，并研究其发生发展过程中双泛素FAT10的表达变化。方法：实验组SD雄性大鼠使用含有40 μg/mL的4-硝基喹啉-1-氧化物（4-NQO）饮水喂养，分别在8、16、24周时取大鼠舌体中病灶部位组织，行组织学观察；对照组大鼠正常饮用水喂养24周。使用免疫组织化学法检测FAT10、p53在舌黏膜不同程度病变组织中的表达。结果：大鼠舌黏膜经过4-NQO不同时间的刺激，可发展成不同程度的上皮异常增生以及鳞状细胞癌。从正常黏膜到不同程度的不典型增生以及最后高分化的鳞癌中，FAT10的表达强度呈逐渐增高趋势；p53在正常黏膜为阳性表达，在不典型增生中表达升高，而在癌组织中表达降低。结论：在舌癌的发生、发展过程中，FAT10可能发挥了癌基因的作用。

目的：探讨CD3+、CD8+ T细胞与口腔扁平苔藓（OLP）临床病理特征的相关性。方法：选取79例OLP患者作为研究对象，10例正常口腔黏膜组织作为对照，采用免疫组化半定量法检测CD3+、CD8+ T细胞在组织中的表达，统计分析CD3+、CD8+ T细胞浸润与OLP临床病理特征的关系。结果：CD3+、CD8+ T细胞在OLP中阳性表达，在正常口腔黏膜组织中呈阴性表达。CD3+ T细胞浸润与患者性别、年龄、部位无明显相关性，但是与OLP发生糜烂密切相关（P＜0.05）；CD8+ T细胞浸润与OLP患者性别、年龄、部位及有无糜烂均无明显相关性。结论：CD3+ T细胞浸润对OLP发生糜烂有影响。

目的：研究姜黄素对粪肠球菌生物膜形成的影响。方法：通过稀释法检测姜黄素对粪肠球菌的最小抑菌浓度（MIC）、最小杀菌浓度（MBC）；制备粪肠球菌生物膜，每组分别加入不同浓度的姜黄素，37 ℃培养24 h，MTT法检测姜黄素对粪肠球菌形成生物膜的影响，共聚焦显微镜观察不同浓度姜黄素处理后的生物膜形态结构。结果：姜黄素对粪肠球菌的MIC为64 μg/mL，MBC为256 μg/mL，不同浓度的姜黄素对粪肠球菌生物膜均有抑制作用，且随着姜黄素的浓度增加，粪肠球菌形成生物膜的量明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；激光共聚焦显微镜观察结果显示姜黄素对粪肠球菌生物膜作用后其生物膜结构变稀疏。结论：姜黄素对粪肠球菌生物膜形成具有抑制作用。

细胞谱系示踪技术对研究生物体生长发育、组织新陈代谢与疾病发生时各种细胞的起源、发生发展与转归十分重要，尤其在探索各种干细胞的谱系以及成熟细胞的前体来源细胞中应用广泛。细胞谱系示踪技术方法众多，且每一种技术都有其使用的范围、优势、原则和不足，本文就不同细胞示踪技术的发展与应用，尤其是在口腔医学研究中的应用，以及各自优势与不足进行综述。

近场静电纺丝技术为改进传统静电纺丝的参数为低电压，近接收距离的纺丝技术，实现可控走向纤维的制备，三维层叠的支架制备，在多个领域具有较高的应用价值。本文就近场静电纺丝技术的提出与发展，相关参数的控制，三维支架的制备及生物学领域上应用方面进行综述。

牙髓干细胞是从牙髓组织中分离得到的一种牙源性间充质干细胞，具有自我更新能力和多向分化潜能，可分化为成骨、成脂及神经细胞等，且相对于其他干细胞较易获得，不存在伦理纠葛，是近年来牙齿再生医学的研究热点。本综述从内源性因素和微环境两个方面阐述牙髓干细胞的生物学特性及其干性维持的相关影响因素。

细胞的缺氧应答反应是由多因子多通路调控的。研究表明，低氧条件下培养人牙髓干细胞可提高其增殖和分化潜能，促进血管及骨的再生，对细胞的凋亡和旁分泌作用也有显著影响。提示低氧环境下人牙髓干细胞相关生物学特性的改变对牙髓组织的修复与再生有着重要意义，并有望为牙髓损伤提供潜在治疗手段，促进组织工程和细胞疗法的进一步发展。

口腔锥形束CT（cone beam computed tomography，CBCT）能从矢状位、冠状位和轴位三维显示颌骨，实现了对传统口腔X线片仅能提供二维图像的突破，克服了根尖X线片（periapical radiology, PR）图像的重叠、变形等缺陷。与螺旋CT相比，CBCT所产生的辐射量相对较低，空间分辨率更高。CBCT被逐渐广泛应用于牙体牙髓病的临床诊疗中，尤其对根尖周炎的诊断和疗效判断具有较大的优势。